Adaptasi Sel Terhadap Jejas

Atrofi

Pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel disebut Atrofi. Walaupun dapat menurun fungsinya, sel atrofi tidak mati.

Penyebab atrofi, antara lain Berkurangnya Beban Kerja (Imobilisasi), Hilangnya Persarafan, Berkurangnya Suplai Darah, Nutrisi Yang Tidak Adekuat, Hilangnya Rangsangan Endokrin, dan Penuaan.

Atrofi menggambarkan pengurangan komponen struktural sel. Sintesis yang berkurang, peningkatan katabolisme, atau keduanya, akan menyebabkan atrofi. Pada sel normal, sintesis dan degradasi isi sel dipengaruhi sejumlah hormon , termasuk Insulin, TSH (Hormon Perangsang Tiroid), dan Glukokortikoid.

Pengaturan degradasi protein tampaknya mempunyai peran kunci pada atrofi. Sel mamalia mengandung 2 sistem proteolitik yang menjalankan fungsi degradasi berbeda:

-. Lisosom, mengandung Protease dan enzim lain pendegradasi molekul yang diendositosis dari lingkungan ekstrasel, serta mengatabolisme komponen subselular, seperti organela yang menunjukkan proses penuaan.

-. Jalur Ubiquitin-Proteasome, jalur ini menyebabkan  percepatan proteolisis pada keadaan hiperkatabolik (termasuk Kakeksia Kanker) dan pengaturan berbagai molekul aktivitas intrasel.

Pada banyak situasi, atrofi disertai peningkatan bermakna sejumlah Vakuola Autofagik, fusi lisosom dengan organela dan sitosol intrasel memungkinkan katabolisme dan pembongkaran komponen selnya sendiri pada sel yang atrofi. Beberapa debris sel di dalam vakuola autofagositik dapat menahan digesti dan menetap sebagai badan residu yang terikat membran (misalnya, Lipofuscin).

            Hipertropi

Hipertropi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ. Pembesarannya merupakan akibat dari peningkatan sintesis organela dan protein struktural.

Hipertropi dapat fisiologik atau patologik dan disebabkan juga oleh peningkatan kabutuhan fungsional atau rangsangan hormon spesifik.

Contoh hipertropi sel patologik mencakup pembesaran jantung yang terjadi akibat hipertensi atau penyakit katup aorta.

Sel otot lurik, baik pada otot rangka atau pada otot jantung, dapat mengalami hipertropi saja tanpa hiperplasia akibat berespons terhadap peningkatan kebutuhan sel karena pada orang dewasa sel tersebut tidak dapat membelah lagi.

Namun demikian, perubahan adaptif tersebut tidak semuanya bersifat jinak; perubahan tersebut dappat juga menyebabkan perubahan dramatis pada fenotip selular.

Apa pun mekanisme hipertrofi, akan tercapai suatu batas yang pembesaran masa ototnya tidak lagi dapat melakukan kompensasi untuk peningkatan beban.

Hiperplasia

Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan. Hipertropi dan hiperplasia terkait erat dan sering kali terjadi bersamaan dalam jaringan sehingga keduanya berperan terhadap penambahan ukuran organ secara menyeluruh.

Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik. Hiperplasia fisiologik dibagi menjadi :

(1) Hiperplasia Hormonal, ditunjukkan dengan proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan saat pubertas dan selama kehamilan;

(2) Hiperplasia Kompensatoris, yaitu hiperplasia yang terjadi saat sebagian jaringan dibuang atau sakit, yang akhirnya terjadi perbaikan hati ke berat normal.

Rangsang untuk hiperplasia pada kondisi ini adalah faktor pertumbuhan Polipeptida, yang setelah massa perbaikan selesai dihentikan oleh berbagai Inhibitor Pertumbuhan, seperti yang terjadi pada hati yang direseksi sebagian.

Sebagian besar bentuk hiperplasia patologi adalah contoh stimulan faktor pertumbuhan atau hormonal yang berlebih. Hiperplasia patologik sendiri merupakan tanah yang subur, yang akhirnya dapat muncul proliferasi kanker.

Metaplasia

Metaplasia adalah perubahan reversibel; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa (epitelial atau mesenkimal) digantikan oleh jenis sel sewasa lain.

Metaplasia merupakan adaptasi selular, yang selnya sensitif terhadap stres tertentu, digantikan oleh jenis sel lain yang lebih mampu bertahan pada lingkungan kebalikan.

Metaplasia epitelial ditunjukkan dengan perubahan epitel gepeng yang terjadi pada epitel saluran napas perokok kretek. Sel epitel silindris bersilia normal pada trakea dan bronkus, secara fokal atau luas, diganti dengan sel epitel gepeng bertingkat. Defesiensi Vitamin A juga dapat menginduksi metaplasia silindris pada epitel respirasi. Agaknya, epitel gepeng bertingkat “kasar” mampu bertahan hidup di bawah kondisi yang epitel khususnya yang lebih rapuh tidak akan menoleransi.

Walaupun epitel metaplastik adaptif mungkin mempunyai keuntungan dalam daya tahan hidup, mekanisme perlindungan yang pening hilang, seperti sekresi mukus dan pembersihan silia material berukuran partikel. Selain itu, pengaruh yang menginduksi transformasi metaplastik, jika menetap, dapat menginduksi transformasi kanker pada epitel yang metaplastik.