Atrofi
Pengerutan ukuran sel dengan
hilangnya substansi sel disebut Atrofi. Walaupun dapat menurun fungsinya, sel atrofi tidak mati.
Penyebab atrofi, antara lain Berkurangnya Beban Kerja (Imobilisasi), Hilangnya Persarafan, Berkurangnya
Suplai Darah, Nutrisi Yang Tidak Adekuat,
Hilangnya Rangsangan Endokrin, dan Penuaan.
Atrofi menggambarkan pengurangan komponen
struktural sel. Sintesis yang berkurang, peningkatan katabolisme, atau
keduanya, akan menyebabkan atrofi. Pada sel normal, sintesis dan degradasi isi
sel dipengaruhi sejumlah hormon , termasuk Insulin,
TSH (Hormon Perangsang Tiroid), dan Glukokortikoid.
Pengaturan degradasi protein tampaknya mempunyai
peran kunci pada atrofi. Sel mamalia mengandung 2 sistem proteolitik yang
menjalankan fungsi degradasi berbeda:
-. Lisosom,
mengandung Protease dan enzim lain
pendegradasi molekul yang diendositosis dari lingkungan ekstrasel, serta mengatabolisme
komponen subselular, seperti organela yang menunjukkan proses penuaan.
-. Jalur
Ubiquitin-Proteasome, jalur ini menyebabkan percepatan proteolisis pada keadaan
hiperkatabolik (termasuk Kakeksia Kanker)
dan pengaturan berbagai molekul aktivitas intrasel.
Pada banyak situasi, atrofi disertai peningkatan
bermakna sejumlah Vakuola Autofagik, fusi
lisosom dengan organela dan sitosol intrasel memungkinkan katabolisme dan
pembongkaran komponen selnya sendiri pada sel yang atrofi. Beberapa debris sel
di dalam vakuola autofagositik dapat menahan digesti dan menetap sebagai badan
residu yang terikat membran (misalnya, Lipofuscin).
Hipertropi
Hipertropi merupakan penambahan
ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ. Pembesarannya merupakan akibat dari peningkatan
sintesis organela dan protein struktural.
Hipertropi dapat fisiologik atau patologik dan
disebabkan juga oleh peningkatan kabutuhan fungsional atau rangsangan hormon
spesifik.
Contoh hipertropi sel patologik mencakup
pembesaran jantung yang terjadi akibat hipertensi atau penyakit katup aorta.
Sel otot lurik, baik pada otot rangka atau pada
otot jantung, dapat mengalami hipertropi saja tanpa hiperplasia akibat
berespons terhadap peningkatan kebutuhan sel karena pada orang dewasa sel tersebut
tidak dapat membelah lagi.
Namun demikian, perubahan adaptif tersebut tidak
semuanya bersifat jinak; perubahan tersebut dappat juga menyebabkan perubahan
dramatis pada fenotip selular.
Apa pun mekanisme hipertrofi, akan tercapai suatu
batas yang pembesaran masa ototnya tidak lagi dapat melakukan kompensasi untuk
peningkatan beban.
Hiperplasia
Hiperplasia merupakan peningkatan
jumlah sel dalam organ atau jaringan. Hipertropi dan hiperplasia terkait erat dan sering kali terjadi bersamaan
dalam jaringan sehingga keduanya berperan terhadap penambahan ukuran organ
secara menyeluruh.
Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik.
Hiperplasia fisiologik dibagi menjadi :
(1) Hiperplasia
Hormonal, ditunjukkan dengan proliferasi epitel kelenjar payudara
perempuan saat pubertas dan selama kehamilan;
(2) Hiperplasia
Kompensatoris, yaitu hiperplasia yang terjadi saat sebagian jaringan
dibuang atau sakit, yang akhirnya terjadi perbaikan hati ke berat normal.
Rangsang untuk hiperplasia pada kondisi ini adalah
faktor pertumbuhan Polipeptida, yang setelah
massa perbaikan selesai dihentikan oleh berbagai Inhibitor
Pertumbuhan, seperti yang terjadi pada hati yang direseksi sebagian.
Sebagian besar bentuk hiperplasia patologi adalah
contoh stimulan faktor pertumbuhan atau hormonal yang berlebih. Hiperplasia
patologik sendiri merupakan tanah yang subur, yang akhirnya dapat muncul
proliferasi kanker.
Metaplasia
Metaplasia adalah perubahan
reversibel; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa (epitelial atau
mesenkimal) digantikan oleh jenis sel sewasa lain.
Metaplasia merupakan adaptasi selular, yang selnya
sensitif terhadap stres tertentu, digantikan oleh jenis sel lain yang lebih
mampu bertahan pada lingkungan kebalikan.
Metaplasia epitelial ditunjukkan dengan perubahan
epitel gepeng yang terjadi pada epitel saluran napas perokok kretek. Sel epitel
silindris bersilia normal pada trakea dan bronkus, secara fokal atau luas,
diganti dengan sel epitel gepeng bertingkat. Defesiensi
Vitamin A juga dapat menginduksi metaplasia silindris pada epitel
respirasi. Agaknya, epitel gepeng bertingkat “kasar” mampu bertahan hidup di
bawah kondisi yang epitel khususnya yang lebih rapuh tidak akan menoleransi.
Walaupun epitel metaplastik adaptif mungkin mempunyai keuntungan dalam daya tahan hidup, mekanisme perlindungan yang pening hilang, seperti sekresi mukus dan pembersihan silia material berukuran partikel. Selain itu, pengaruh yang menginduksi transformasi metaplastik, jika menetap, dapat menginduksi transformasi kanker pada epitel yang metaplastik.
No comments:
Post a Comment