Patologi Anatomi Saluran Pencernaan Atas

Pada kesempatan kali ini akan dibahas tentang kelainan2 yang ada pada saluran pencernaan bagian atas meliputi cavitas mulut,esophagus dan sedikit tentang ventriculus (gaster). Akan kita mulai dari saluran pencernaan bagian atas yaitu mulut. Kelainan patologis yang ada di cavitas oral ada bermacam-macam yaitu bisa karena anomaly congenital, kelianan fungsional, inflamasi dan juga neoplasma.

1.       Mulut

v  Inflamasi

·         Oral candidiasis

Biasanya lesi local, dengan membrane berwarna putih, dan yang jelas sesuai dengan namanya disebabkan oleh candida albicans. Muncul paling sering pada infants dan anak2,pasien dengan immunocompromized,dan pasien diabetes. Lesi plaque yang berisikan kumpulan hypae fungi.

·         Herpes Labialis

Paling  sering disebabkan oleh HSV(herpes simplex virus) HSV1. Ada riwayat rekurensi kambuh jika ada trauma,sinar matahari, dan menstruasi. Lesi vesicle,ulceration dari mukosa oral.

·         Apthous stomatitis

Single/multiple ulcer kecil2 pada mukosa oral. Nyeri dan akan sembuh dgn sendiri setelah beberapa hari,rekuren. Lesinya ulcer,ada granulasi.

·         Oral tuberculosa

Jelas disebabkan oleh M.tuberculosis. Lesinya mikroskopis ada tubercle epitheloid dan aja nekrosis perkejuan. Ditemukan giant ell type langhans.

v  Neoplasia

·         Leukoplakia

Lesinya patches putih,merupakan lesi pre malignancy. Hyperkeratosis, hyperplasia dari epithelium squamous. Terdapat perubahan dysplastic.

·         Ranula

Merupakan mucocele (retensi kista) dari kelenjar ludah. Kista ini merupakan pseudocyst yang artinya akumulasi cairan pada suatu rongga tanpa dibatasi oleh epithelium ataupun membrane lainnya.

·         Adamantinoma

Tumor yang berasal dari epithelium odontogenic. Perkembangannya lambat, invasive local. Pada pemeriksaan rontgen ditemukan lesi multilokular radiolusen/seperti gelembung sabun.

·         Squamous cell carcinoma of the tongue

Biasanya berdiferensiasi baik

2.       Oesophagus

v  Tracheoesophageal fistula

Merupakan kelainan congenital. Ada 3 tipe,yang pertama adalah esophagus bagian atas buntu dan tidak menyambung ke trakea ataupun ke esophagus yang distalnya. TEtapi bagian distal dari esophagus nyambung ke trakea. Merupakan varian yang paling sering 90% kasus.Kasus ini dikaitkan oleh maternal polyhydramnion. Yang kedua adalah terjadi penyambungan antara esophagus bagian atas dengan trakea. Esophagus bagian bawah tidak menyambung ke bagian atas. Terjadi aspirasi makanan ke saluran pernapasan. Yang ketiga adalah terjadi fistula antara trakea dan esophagus yang paten.

v  Heterotopic tissue

Adanya jaringan dari gaster yang tumbuh sangat dekat dgn bagian distal esophagusàbisa mengakibatkan iritasi pada esophagus karena sekresi pepsin dan asam dari jaringan gaster tadi.

v  Esophageal diverticula

Merupakan herniasi dari muukosa esofagus. Kadang menyebabkan dysphagia,diverticulitis Ada 2  tipe,true diverticula yang emang ada external force yyang menekan dinding esophagus. False diverticula yaitu dikarenakan hasil dari inflamasi periesophageal dan adanya perlukaan.

v  Achalasia

Kehilangan kontraktilitas dari esophagus bagian bawah ataupun karena kegagalan relaksasi dari spinchter. Tanda kklinis nya yaitu dysphagia, odynophagia, dan vomit. Penampakkan mikroskopisnya epithelimnya normal, ditemukan hipertrofi dari muscularis propia dan absenya ganglion sel.

v  Esophageal varices

Jelas,yaitu dilatasi vena pada muscularis mucosa esophagus ,biasanya karena hipertensi porta,sirosis hepatis.

v  Hiatus hernia

Pasti  udah banyak yang tau ni,yaitu adanya bagian dari lambung di atas diafragma. Ada 2 tipe,sliding n paraesophageal. Silahkan buka kebali buku raktikum anatomi kemaren,hehehe

v  Selain kelainan di atas, terdapat juga kelainan2 inflamasi pada esophagus seperti GERD, Barret’s esophagus, candida esophagitis,viral esophagitis,dll. Silahkan buka slidenya kembali yaa.

3.       Gaster

Review dulu, gaster secara anatomi trdiri dari 5 regio,yaitu cardia,fundus, antrum, corpus, dan pylorus. Tetapi secara histologist terbagi menjadi 3 regio yaitu region cardia,corpus dan pylorus.

v  Congenital pyloric stenosis

Disebabkan karena hipertrofi lapisan circular muscular dari pylorus. Tonjolan ini biasanya terpalpasi dan mengakibatkan onstruksi jalur keluar dari gasterà vomit pada saat 2 mingu awal kelahiran. Kejadian paling sering pada laki2 dan dikoreksi dengan pembedahan dari otot gaster yang hipertrofi.

v  Gastritis Akut

Banyak sekali penyebabnya pasti temen2 udah pada pinter2 tutorialnya, penyebabnya antara lain konsumsi NSAIDs yang berlebihan,miinum alcohol yang  berlebihan, ingesti asam kuat atau alkali, dan mungkin agen2 infeksi lainnya. Lesinya mungkin bisa Cuma kerusakan pada mukosa gaster karena inflamasi, bisa juga jadi ulcerasi.

v  Gastritis kronis

Paling sering disebabkan oleh H.pylori. Paling sering di region antrum dan merupakan bentuk paling umum dari gastritis.

v  Menetrier disease (hypertropic gastropathy)

Hyperplasia dari lapisan otot dan hipertrofi kelenjar sehingga penampakannya rugae dari gaster besar2. Selaiin itu terjadi hyperplasia dari chief cells dan parietal cells mengakibatkan hipersekresi.

v  Peptic ulcer

Paling sering di kurvatura minor,antrum dan pre pyloricum. Bukan merupakan lesi pre malignancy dari Ca gaster. Predisposisi male:female adalah 2:1. Diameter perlukaan mukosa lambung>0.6 cm. Sama seperti gastritis kronis disebabkan oleh H.pylori paling sering.

v  Tumor gaster (benign)

Ada massa polypoid yang >90% merupakan non neoplasma(Cuma inflamasi) merupakan kelanjutan dari gastritis kronis. Ada juga adenoma (merupakan neoplasma yang berkembang dari 5-10% gastric polyp. Lagi2 male:female 2:1..Horee laki2 emang selalu menang,hehehe.

v  Malignancy pada gaster

Yang paling sering ditemukan adalah adenocarcinoma. Biasanya dikarenakan diet,gastritis kronik atropik,infeksi H.pylori, partial gastrectomy, dan juga genetic. 

Malignant Melanoma

Nama lain : melanocarcinoma (malignant tumour of melanocyte)

Epidemiologi: Banyak pada orang kulit putih (Caucasian) di iklim panas (misal Australia)

Umur : elderly, insidensi puncak pada usia 40-60 th. Insidensi meningkat pada lesi di tungkai bawah wanita, atas pinggang pria dan tungkai atas pria-wanita. Hal ini dihubungkan dengan frekuensi pemaparan kuat terhadap cahaya matahari selama berbulan-bulan musim panas.

Tempat predileksi : kulit (terutama kulit telapak kaki), leptomeninges (central nervous), retina, palm, sole, face, oral, anogenital mucosal surface, esophagus, meninges, eye.

Nevus pigmentosus yang dapat menjadi ganas adalah jenis junctional dan jenis compound dan suatu nevus baru menjadi ganas setelah penderita menjadi dewasa. Tumbuhnya tumor ini mungkin dipengaruhi oleh aktivitas hormone steroid.

Nevus yang sering menjadi ganas biasanya terletak pada telapak tangan dan kaki, pada jari, terutama terletak di bawah kuku, pada genitalia, anus, dan tempat2 yang memungkinkan nevus tersebut terus-menerus mengalami trauma atau iritasi. Tetapi yang paling sering di telapak kaki.

Menurut WHO ada 5 varian :

1.    Superficial spreading (60-80%)

Insidensi paling banyak, predileksi pada bagian tubuh yang sering terpapar matahari, ada sedikit peninggian di kulit, invasi horizontal lalu vertical.

2.    Nodular malignant (15%) sering di wajah, nodul lebih tinggi, invasi vertical.

3.    Lentigo maligna (5%) berupa macula/bercak, tidak ada peninggian, predileksi pada muka dan badan.

4.    Acral Lentiginous

Sama dengan lentigo maligna. Letak di ekstrimitas (telapak tangan dan kaki), prognosis lebih buruk karena sering metastasis.

5.    Mucosal Lentiginous

Tumor marker : melanoma associated Ag, LASA-P,L-DOPA, NSE.

Metastasis : regional lymphonode, hematogen ke kulit yang lain, otak, hepar, paru, traktus GI (limfogen dulu baru hematogen)

Kriteria nevus yang bisa jadi ganas :

1.    Kena iritasi

2.    Tiba2 muncul saat dewasa

3.    Mula2 kecil, lalu pertumbuhan sangat cepat

4.    Rasa gatal/ sakit pada nevus

5.    Ada perubahan warna di sekitar nevus.

Melanoma maligna mengalami 2 pertumbuhan dalam perkembangannya, yaitu :

Perkembangan mendatar dan vertical. Penyebaran mendatar terbatas pada epidermis dan sedikit lapisan dermis, terjadi selama beberapa bulan sampai tahun pertama sebelum terjadi invasive, paling besar diameternya 4 cm. Penyebaran vertical menunjukkan progresi tumor dan kemunculan klon baru dengan daya serang besar sehingga dapat menembus dermis dan lapisan di bawahnya.

Staging : CLARK berdasar derajat invasi dari melanoma

Terapi :

1.    Tumor primer : eksisi radikal

2.    Metastasis dekat : eksisi limfonodi

3.    Metastasis jauh : kemoterapi dan immunoterapi

Tumor ini bersifat radioresisten

Ada juga melanoma yang tidak mengandung pigmen melanin, disebut melanoma amelanotik

Klinis :

chronic ulcer, swelling regional lymphnode, asymptomatic, itching.

Makroskopis :

Skin covered partly by necrotic black ulcer, putrid odor. Lesi cokelat sampai hitam tampak mendatar atau meninggi dengan sifat nyata yaitu terdapat daerah fokal merah, putih atau biru, tepi bergerigi kadang dengan perluasan mirip lidah atau lesi satelit.

Mikroskopis :

1.    Di bawah epidermis terdapat tumor yang tersusun solid dan menginvasi jaringan sekitar, yang terdiri atas sel-sel atipi polimorfi (bisa berbentuk epiteloid, spindle, maupun bentuk yang aneh/ bizarre) dengan banyak mitosis patologis.

2.    Di dalam jaringan tumor terlihat adanya banyak pigmen melanin. Namun disamping itu, ada juga jaringan sel-sel tumor yang di dalam sitoplasmanya tidak mengandung melanin (amelanotik)

3.    Inti jernih dengan bentuk bulat (balloon cell melanoma) pada umumnya dengan nucleolus yang jelas, sitoplasma eosinofilik dan atau basofilik.

4.    Terdapat melanosit anaplasi berpigmen berbatas dalam epidermis. Kadang dikelilingi sel Paget/Halo jernih. Sel-sel tumor individual dan dalam sarang menembus semua lapisan epidermis sampai permukaan, kadang dengan ulkus permukaan. Selama bersamaan, sel2 menembus dermis, bergerak lebih dalam dan akhirnya dengan pertumbuhan vertical ini mendapat kemampuan bermetastasis. Sejumlah variasi limfosit yang menembus dermis ditemukan bersama makrofag berpigmen.

Pewarnaan : S 100 beta,  Protein 100 beta

SQUAMOS CELL CARCINOMA

Merupakan keganasan pada kulit tersering  karena sun exposed. Umumnya terjadi pada usia tua.

Insidensinya paling banyak pada laki-laki

Faktor predisposisinya selain sinar matahari adalah industrial carcinogens (tars and oil), ulkus chronic, draining osteomyelitis, old burn scars, ingesti arsen, radiasi ion, tobacco, dan betelnut chewing.

Faktor resikonya adalah Individu dengan immunosuppressed sebagai hasil dari kemoterapi dan transplantasi organ atau xeroderma pigmentosum(kelainan dengan berkurangnya kemampuan DNA repair setelah exposure sunlight karena defect pada gen 9q22.3), dispigmentasi kulit dan epidermodysplasia verruciformis.

Lesi precursor : actini keratosis (precursor lesion) SCC merupakan tumor tumbuh lambat, invasive local dan bisa bermetastasis melalui limfogen maupun hematogen (paling sering paru). Metastasis sering terjadi pada tumor yang berasal dari ulkus.

HPV tipe 36 sudah di deteksi sebagai precursor squamos cell carcinoma.

Invasive squamos cell carcinoma biasanya discovered ketika masih kecil dan sdh di reseksi; < 5% yang metastasis ke regional nodes dan lesi ini umumnya invasive dalam.

Prognosis : bagus, metastasis jarang bila kedalaman tumor <1,5 cm, 5% bermetastasis bila >2cm dengan invasi ke dermis.

Faktor prognostic yang baik: stage rendah, ketebalan tumor < 4 mm, well differentiated, durasi pendek, lokasi selain di kulit kepala, telinga, bibir, hidung, kelopak mata atau jaringan lunak.

Terapi : eksisi dengan margin yang cukup, kuretase, electrodesikasi, cryotherapy, dan radiasi (radioresisten dapat terjadi pada tumor tingkat lanjut)

Klinis :

Pria 70 th, terdapat kronik ulcer di kaki kiri sudah terjadi beberapa tahun. Pada ulcer terdapat peninggian dan terlihat kemerah-merahan coklat putih denagn area nekrosis luas.

Makroskopis :

Patahan massa ulserasi dengan peninggian putih kecoklatan. Tidak berbatas tegas.

Mikroskopis :

1.    Pada sediaan tampak tumor ganas asal epitel squamos kompleks dengan epidermis irregular pada beberapa bagian ada yang menginfiltrasi sampai jaringan fibrosa di bawah kulit.

2.    Di bawah epidermis terdapat sarang-sarang tumor, bagian luar terdiri dari sel basofil atipi polimorfi dengan mitosis patologis; bagian dalam tampak massa kemerahan dengan susunan konsentris   (mutiara tanduk)

3.    Terdapat sel radang leukosit, limfosit, histiosit di antara stroma.

Pewarnaan positif : high molecular weight keratin, EMA, involucrin, p53 dan CEA

DD : keratoacanthoma (untuk tumor well differentiated)

PAPILLOMA

Squamos cell papilloma adalah tumor jinak yang tumbuh dari sel2 squamos (tumor jinak epithelial) yang di temukan dalam jaringan membentuk epidermis, respiratory tract , digestive tract dan yang melapisi organ2 berongga tubuh. Bersifat aggressive local, tidak berkapsul.

Tumor ini disebabkan oleh HPV tipe 6 dan 11. Transmisinya melalui kontak langsung. HPV merupakan virus yang tumorigenik yang biasanya menghasilkan tumor jinak dengan potensi malignansi rendah.

Bila proliferasi berkepanjangan dapat terjadi atipia seluler dan dysplasia. Proliferasi jaringan ikat dermal diikuti  dengan akantosis (penebalan stratum spinosum) dan hyperkeratosis.

Ketika di temukan di kulit, umumnya dikatakan wartz(kutil)/ verruca. Tumor ini juga dapat terjadi di bagian lain tubuh seperti mulut, esophagus, dan conjunctiva.

Papilloma juga ditemukan di tarktus genitalia sehingga disebut genital wartz.

Makroskopis :

Massa papilloma tumbuh di kulit, diameter 1 cm, rubbery soft dan berwarna coklat.

Mikroskopis :

1.    Pada sediaan tampak tumor jinak epitel yang berasal dari sel squamos kompleks dengan pertumbuhan menjari diikuti stroma.

2.    Sel tumor monomorf menunjukkan akantosis berat dan derajat keratinisasi yang bervariasi.

3.    Sel-sel di stratum basalis banyak mengandung pigmen melanin, membrane basalis masih utuh dan tidak ada mitosis patologis.

Terdapat sel-sel radang dan vasa darah di jaringan stroma.

METASTATIC UNDIFFERENTIATED CARCINOMA OF THE LYMPH NODE

-          Kasusnya adalah Nasopharyngeal Carcinoma. Secara umum, NPC memiliki korelasi kuat dengan infeksi EBV pada epitel nasopharyng kemudian menyebabkan transformasi maligna pada sel epitel tersebut.

-          Varian berdasarkan histopatologinya, WHO mengklasifikasikan NPC menjadi 3 tipe :

a.    Keratinizing Squamos Cell Carcinoma, mirip dengan carcinoma epidermoid pada kepala dan leher.

b.    Non-keratinizing epidermoid carcinoma, juga dikenal sebagai transitional cell carcinoma. Sering dijumpai bentuk papiler.

c.    Undifferentiated carcinoma, dikenal pula sebagai lymphoepithelioma atau Schmincke tumors. Tumor yang tidak terdeferensiasi ini diinfiltrasi oleh limfosit T yang nonmaligna. Tipe ini adalah bentuk paling sering NPC.

Makroskopis

Jaringan yang solid dan berkapsul, diameter 2 cm, warna putih kecoklatan.

Mikroskopis

1.    Spesimen terdiri atas jaringan limfoid dengan sarang2 tumor epithelial.

2.    Sel2 atipik dan polimorf dengan nuclei hiperkromatik berbentuk spindle atau nuclei vesikuler (inti sel jernih) dengan nucleoli yang jelas.

3.    Banyak ditemukan mitosis.

NPC merupakan tumor asal epithelial, positif terhadap pengecatan sitokeratin.

Untuk membedakannya dengan metastasis dapat dilakukan pewarnaan retikulin (positif untuk jaringan limforetikuler)

CHRONIC NON SPECIFIC LYMPHADENITIS

-          Reaksi imunologis kronik dapat terjadi karena stimulus tertentu dan kemudian menghasilkan morfologis yang berbeda.

-          Karakteristiknya limfonodi yang mengalami reaksi kronik tidak keras karena tidak mengalami kenaikan tekanan. Biasanya dialami nodus Axilla dan inguinal karena dari tempat tersebut berkumpul cairan limfe dari area yang luas.

-          Secara histologist, memiliki 3 pola :

1.    Hyperplasia Follicular

Terjadi ketika antigen menstimulasi sel B. Secondary folikel/germinal center banyak sel B berbentuk bulat dikelilingi resting naïve B cell (Mantle Zone).  Sel B yang teraktivasi akan berpindah ke centrum germinale, mengalami hypermutasi somatic dan gene rearrangement dalam rangka produksi Ig yang spesifik untuk antigen yang telah menstimulasinya. Sel ini disebut Centroblast yang menempati Dark Zone pada Germinale Center. Kemudian Centroblast yang telah menyusun ulang gen penghasil Ig akan berpindah ke Light Zone dan menjadi Centrocyte. Centrocyte yang tidak mampu menghasilkan Ig dengan afinitas tinggi terhadap Ag akan mengalami apoptosis dan difagosit oleh makrofag (tingible body macrophage). Lalu Centrocyte akan mengalami 2 pilihan menjadi sel plasma dan memproduksi antibody besar2an atau menjadi sel E memory.

Pada para follicular region dapat pula ditemukan neutrofil, eosinofil, makrofag, plasma cell. Di lapisan limfatik sinus terdapat mononuclear fagocytic cell yang menyebabkan regioparafollicular hyperplasia.

Beberapa penyebabnya antara lain karena RA, toxoplasmosis, stadium awal infeksi HIV.

2.    Paracortical Lymphoid Hyperplasia

Ditandai dengan perubahan reaktif pada region sel T pada interfollicular zone yang terkadang mendesak dan menggantikan folikel sel B. Pada region interfollicular banyak ditemukan sel T yang teraktivasi dan berproliferasi (immunoblast) dan terkadang juga makrofag. Pola ini sering tampak pada infeksi viral, reaksi post vaksinasi dan reaksi imun akibat obat.

3.    Sinus Histiocytosis (Reticular Hyperplasia)

Ada infiltrasi histiosit, hipertrofi sel endotel, distensi sinusoid limfatik.

Pola ini ditandai dengan dilatasi sinusoid subscapular dikarenakan hypertrophy dari sel endotel serta dipenuhinya sinusoid oleh histiocyte. Terjadi pada kasus kanker di mana sel kanker menyebar lewat limfe kemudian tersaring pada limfonodi dan menginduksi seperti tadi.

Makroskopis

Jaringan yang keras, berkapsul, diameter 1 cm, warna putih kecoklatan.

Mikroskopis

1.    Pada sediaan terdiri atas jaringan limfoid dengan follicular hyperplasia, penonjolan vena2 pos kapiler, peningkatan jumlah immunoblast, plasma cell, dan histiocytes juga disertai fibrosis.

2.    Kapsul mungkin tampak meradang dan fibrotic dan prosesusnya mungkin menonjol ke jaringan perinodal.

3.    Arsitektur nodus limfatikus masih terjaga dengan jaringan limfoid normal di antara germinal center dari folikel limfoid.

4.    Nodus limfatikus memiliki variasi pada bentuk dan ukuran

5.    Pada germinal center terdapat campuran populasi dari limfosit pada berbagai tahap transformasi ‘blast’ dan aktivitas fagositik yang jelas.

HODGKIN LYMPHOMA (MIXED-CELLULARITY TYPE)

-          20-25 % kasus

-          Limfonodi yang terkena tampak infiltrasi seluler yang heterogen, termasuk limfosit, eosinofil, sel plasma, yang bercampur dengan sel neoplasma.

-          Diagnosis dengan Reed Sternberg Cell

-          Immunophenotype sama dengan nodular sclerosis type : RS cell, CD15+, CD30+, EBV-, LCA-.

-          Limfositnya adalah dominan T cell dan pada nodal disease mengenai paracortical T cell zone.

-          Lebih banyak pada laki-laki dan diasosiasikan dengan EBV.

-          Dibandingkan dengan limfosit predominant dan nodular sclerotic subtype, jenis ini dihubungkan dengan umur tua, gejala sistemik seperti demam, berat badan turun, stadium tumor tingkat lanjut. Namun prognosisnya sangat bagus.

Morfologi :

Varian RSC :

1.    Mirror image/klasik : sel datia dengan inti 2 yang seperti bayangan cermin dan dua anak inti asidofilik yang dikelilingi zona yang sangat jernih (owl eye’s appearance), merupakan mixed cellularity type.

2.    Lacunar : sel datia dengan nucleus tunggal berlobus, nucleoli multiple, sitoplasma pucat dan banyak membrane sel retraksi (menimbulkan gambaran ruang kosong/lacuna), nodular sclerosing type.

3.    Popcorn cell/Lymphohistiocyte : Nukleus multilobus, sitoplasma pucat, gambaran mirip popcorn, lymphocyte predominance type.

4.    Mononuclear : nucleus besar bulat dengan nucleoli prominent, mixed cellularity type.

Makroskopis :

Jaringan solid berkapsul, diameter 8 cm, putih kecoklatan.

Mikroskopis :

1.    Pada specimen ditemukan RS cell yang relative tersebar merata pada massa sel2 limfosit neoplastik dengan sel2 (eosinophil, histiocyt, dan plasma cell) yang jelas dan matur.

2.    Sel2 RS adalah sel2 besar dengan sitoplasma banyak dan sedikit eosinofilik, mempunyai nucleus yang multilobus atau multinuclear dengan nucleoli yang besar bulat dan jelas.

3.    Karakteristik yang cukup khas adalah (two mirror image) nuclei, tiap nuclei mengandung nucleus asidofilik (inclusion like) yang dikelilingi jalur bening yang tampak jelas sehingga penampakannya mirip burung hantu.

4.    Membran nuclear tampak jelas

5.    Mitosis dapat ditemukan, ada focal nekrosis, tetapi fibrosis minimal atau tidak ada.

Klasifikasi HL :

HL biasanya dibagi menjadi tipe classic dan non-classic. Type classic dibagi menjadi 4 subtype berdasarkan tampilan morfologis sel RS serta elemen reaktif non neoplastic menjadi :

1.    Nodular sclerosis

merupakan HL yang paling sering terjadi, ditemukan sel RS lacunar. Ada pita2 kolagen yang membagi tumor menjadi pulau2 limfosit. Dapat juga ditemui fibrosis. Sel2 lacunar mengekspresikan CD15 dan CD30 dan biasanya tidak mengekspresikan antigen spesifik sel B dan sel T.

2.    Mixed Cellularity

Tipe HL yang paling sering menyerang usia tua di atas 50 th.

Ditemui infiltrate sel radang yang heterogen(limfosit, sel plasma, eosinofil, histiocyte). Sel RS tipe klasik dan mononuclear. Tipe yang memiliki korelasi cukup kuat dg infeksi EBV.

3.    Lymphocyte predominance HL

Ditemui banyak limfosit matur yang reaktif dengan banyak histiocyte.Sel LH tipe popcorn.

4.    Lymphocyte depletion

Staging  (Ann-Arbor Classification for HL and NHL)

1.    Satu nodus limfe terlibat.

2.    Dua atau lebih nodus limfe yang terdapat di satu sisi diafragma yang sama terlibat.

3.    Keterlibatan limfo nodi yang berada di atas dan di bawah diafragma.

4.    Limfoma telah tersebar ke organ di luar nodus limfe, contoh : hati, lien, tulang, paru-paru.

Perbedaan NHL dan HL

NHL	HL
Lebih sering ekstranodal	Sering intranodal
Pola penyebaran tidak dapat diprediksi	Pola penyebaran perkontinuatum
Px Ann Arbor	Tx Ann Arbor
Tidak ada splenohepatomegali	Ada splenohepatomegali