Gaya Hidup Sehat (Aspek Imunologis)

Setiap orang tentu ingin hidup dengan pola yang sehat, namun kadang-kadang hal itu sulit terlaksana karena berbagai situasi yang kurang memungkinkan. Nah dengan melakukan gaya hidup sehat banyak manfaat yang dapat diperoleh, juga sebaliknya dengan melakukan gaya hidup yang tidak sehat diantaranya akan terjadi obesitas yang akan menyebabkan resistensi insulin,,penasaran kan?mari kita simak.. J

                Pada tahun 2007 telah dilakukan skrining obesitas di Sekolah Menengah Pertama Yogyakarta, dan hasilnya adalah dari 2121 siswi terdapat 137 yang obesitas ( 6,4% ), dan ada 79 orang yang bersedia mengikuti penelitian selanjutnya. Setelah itu dilakukan pengukuran untuk kadar insulin dengan menggunakan HOMA (Homeostasis Model Assessment ),dan alhasil didapatkan 44 orang dari 79 siswi yang obesitas yang mengalami penurunan respon jaringan perifer terhadap aksi insulin.

Sekarang apa hubungannya obesitas dengan resistensi insulin à DM type II ?? DM merupakan gangguan metabolisme karbohidrat karena jumlah insulin yang kurang, atau bisa juga karena kerja insulin yang tidak optimal. Insulin merupakan hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin membuat gula berpindah ke dalam sel sehingga menghasilkan energi, atau disimpan sebagai cadangan energi.

                Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum akan merangsang pankreas menghasilkan insulin, sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Pada saat melakukan aktivitas fisik, kadar gula darah juga bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi. Pada penderita DM, kerja insulin yang tidak optimal menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat. Akibatnya gula tidak bisa diubah menjadi glukogen. Gula juga akan melalui ginjal, sehingga urinenya mengandung glukose.

Terjadinya obesitas karena faktor genetik dan lingkungan. Orang yang obesitas biasanya berasal dari keluarga yang obesitas. Bila kedua orang tua obese, sekitar 80% anak-anak mereka akan menjadi obese. Bila salah satu orang tua obese, menjadi 40% dan bila orang tuanya tidak obese prevalensi obese untuk anak turun menjadi 14%.

                Sampai saat ini sudah diketahui 7 gen penyebab obesitas pada manusia : leptin receptor, melanocortin receptor-4 (MC4R), alpha melanocyte stimulating hormone (alpha MSH), prohormone convertase-1 (PC-1), leptin, Barder5t-Biedl, dan Dunnigan partial lypo-dystrophy. Faktor lingkungan yang berperan sebagai penyebab terjadinya obesitas adalah perilaku makan, aktivitas fisik, trauma (neurologik atau psikologik), obat-obatan (golongan steroid), sosial ekonomi.

                Ada 2 tipe jaringan lemak yaitu jaringan lemak putih dan jaringan lemak coklat. Jaringan lemak putih berisi tetes lemak yang banyak sehingga penampakan terlihat nucleus terdesak ke tepi. Menyimpan terutama trigliserid dan kolesterol ester. Jaringan lemak coklat berbentuk poligonal. Nucleus meskipun terletak tidak ditengah tetapi tidak juga di tepi. Sel berwarna coklat, karena kandungan mitokondrianya. Disebut juga lemak bayi untuk menyimpan panas (Fawcett, 2002).

                Sel lemak adalah tempat cadangan energi tubuh kita yang cukup besar. Cadangan energy yang disimpan tidak hanya berasal dari lemak tetapi juga dari karbohidrat. Asam lemak dilepaskan dari lipoprotein oleh lipoprotein lipase, masuk ke sel lemak dan diubah menjadi trigliserid. Pada manusia lipolisis di kontrol oleh reseptor beta adrenergik dan alfa 2 adrenergik untuk reseptor anti lipolisis. Lemak dikeluarkan dari penyimpanan jika dibutuhkan. Sel lemak mempunyai peran penting dalam mempertahankan kadar trigliserid dan asam lemak bebas dalam sirkulasi. Jumlah sel lemak dipengaruhi oleh jumlah masukan makanan, peningkatan jumlah kortisol, penurunan somatotropin, dan penurunan aktifitas fisik. Beberapa hormon mempengaruhi sel lemak.

                Sekresi insulin mempercepat pemasukan glukosa ke konversinya menjadi trigliseid, sekresi epinefrin meningkatkan lipolisis sehingga dilepaskan asam lemak, adrenokortikoid jika berlebihan berakibat hipertrofi adiposit atau sel lemak, begitu juga estrogen. Jaringan lemak juga merupakan organ endokrin penting karena memproduksi beberapa hormon atau protein yang dikenal sebagai adipokin antara lain: adiponektin, adipsin, leptin, angiotensinogen, PAI-1, resistin, TGF beta, TNF alfa dan interleukin-6.

                Nah sekarang kita belajar tentang adiponectin yaa..

                Adiponektin yang dihasilkan oleh sel lemak merangsang aktivasi AMPactivated protein kinase (AMPK). AMPK ini telah dikenal menstimulasi peningkatan produksi energi dengan meningkatkan transport glukosa, meningkatkan oksidasi asam lemak, meningkatkan ATP/AMP, meningkatkan aksi insulin, produksi glukosa hepar menurun, sehingga menyebabkan hipoglikemia. Sebaliknya adiponektin menghambat sintesis lemak. Penelitian pada tikus dengan diet lemak yang diberi adiponektin terdapat penurunan kadar glukosa plasma, menurunnya resistensi insulin, peningkatan toleransi glukosa, penurunan trigliserid dan penurunan berat badan. Penelitian tentang adiponektin adalah bahwa adiponektin mengalami penurunan dalam sirkulasi pada orang-orang dengan obesitas dan DM tipe 2. Penurunan adiponektin juga telah diteliti berkaitan dengan profil lemak atau hiperlipidemia, resistensi insulin meningkat, dan berhubungan dengan penyakit jantung koroner.

                Adiponektin dapat meningkat kadarnya pada penderita DM yang diberi agonis peroxisme prolifertion activated reseptor-gamma (ppar-gamma) yaitu Thiazolidinedione sehingga terjadi penurunan resistensi insulin. Adiponektin dapat menjadi marker seseorang mempunyai resiko tinggi terhadap kejadian Toleransi Glukosa Terganggu, yang beresiko terhadap berbagai penyakit.

                Adiponektin mempunyai peran sebagai Anti atherogenik dan penghambatan proliferasi sel otot polos pembuluh darah pada tunika intima. Hal ini terjadi karena adiponektin dapat mengikat kolagen subendotel seperti kolagen tipe V,III,X, pada saat jejas endotel. Adiponektin mencegah keluarnya sitokin seperti TNF-a, menghambat adhesi molekul seperti monosit, intracellular adhesion molecule-1(ICAM-1), Vacsular cellular adhesion molecule-1(VCAM-1), and E-selectin, serta menghambat reseptor scaverger class A (SR-A), menghambat LDL masuk ke intima, menghambat pembentukan sel busa, menghambat proliferasi dan migrasi sel otot polos dengan kompetisi terhadap reseptor growth factor.

Sekarang mari kita belajar tentang si leptin J

                Sel lemak memproduksi leptin hal ini dijelaskan dari penelitian pada tikus yang dilakukan lipodistrofi, kadar leptinnya berkurang. Kadar leptin yang kurang mengakibatkan tikus hiperfagi atau keinginan makan lebih, sementara penggunaan energi kurang. Akibatnya terjadi hiperlipidemia, obesitas, dan resistensi insulin. Begitu juga pada defek reseptor leptin. Sebaliknya apabila tikus tadi diberi leptin terjadi pengurangan keinginan makan, sehingga berat badan menurun .

                Leptin telah dikenal penting dalam mengatur keseimbangan energi. Sesudah makan, kadar leptin akan meningkat, menyebabkan rasa kenyang (keinginan makan berkurang) melalui signal phosphatidyl inositol 3-kinase menyebabkan sekresi insulin, merangsang efek pada sistem saraf simpatis untuk meningkatkan penggunaaan energy Terdapat hubungan antara tikus yang obese dengan peningkatan leptin. Hal ini nampaknya dihubungkan dengan resistensi leptin. Leptin tidak dikenal oleh reseptornya di otak, sehingga tidak mampu menghambat ekspresi gen Neuropeptide Y di hypothalamus nucleus ventromedial sehingga pada obesitas terjadi hiperfagia.

Adapaun yang lainnya yang ikut mempengaruhi adalah…

                Angiotensinogen adalah alfa2 globulin yang diproduksi dan dikeluarkan dalam sirkulasi utamaya oleh hepar. Tetapi angiotensinogen telah diteliti sejak tahun 1987 juga dihasilkan oleh jaringan lemak sebagai sumber utama angiotensonogen dari ekstra hepatik. Angiotensinogen dalam plasma meningkat oleh kortikosteroid, estrogen, hormon tiroid. Angiotensinogen dengan renin akan dibentuk angiotensin I. Angiotensin I dengan Angiotensin Converting Enzim (ACE) akan membentuk angiotensin II. Angiotensin II mempunyai efek yang telah diketahui adalah (1) menyebabkan vasokontriksi arteri dan vena sehingga meningkatkan tekanan darah; (2) sekresi ACTH pada hipofisis anterior serta merangsang pengeluaran norefinefrin dengan aksi dari serabut simpatis posganglionik, menyebabkan kortek adrenal mengeluarkan aldosteron yang menyebabkan ginjal retensi garam dan air.

                Penelitian baru menunjukkan pada tikus yang obesitas terdapat peningkatan angiotensinogen. Penelitian lain walaupun masih controversial, tikus yang diekspresi lebih angiotensinogen terjadi hipertensi, peningkatan jumlah masa lemak tubuh atau obesitas. Angiotensinogen yang diekspresikan pada tikus kurus yang hipotensi menyebabkan tekanan darah naik, masa lemaknya bertambah dan berat badan meningkat.

                Angiotensin II, Angiotensin Converting Enzym (ACE), renin telah diteliti merangsang terbentuknya PGI-2 atau prostasiklin sehingga preadiposit berubah atau berdeferensiiasi menjadi adiposit. Angiotensin II meningkatkan Gliserol-3 Phospat Dehidrogenase (GPDH) sebagai marker sel yang berdeferensiasi. Sebaliknya pemberian antagonis ACE yaitu captopril, antiprostaglandin menghambat preadiposit berubah menjadi adiposit, berat badan menurun Penelitian lain penghambatan ACE berhubungan dengan peningkatan sensitivitas insulin dan menurunnya DM tipe 2.

                Tumor necrosis Faktor alfa adalah sitokin yang juga diproduksi oleh jaringan lemak dan adiposit, selain juga oleh sel makrofag, sel limfoid, sel mast, sel endotel, fibroblas dan jaringan syaraf. Sitokin ini telah diteliti pada binatang dan manusia yang gemuk kadarnya meningkat. Kadarnya yang meningkat juga dihubungkan dengan penghambatan produksi adiponektin oleh adipodit, perangsangan TGF beta, peningkatan PAI-1, menekan oksidasi asam lemak pada hepar, peningkatan sintesis asam lemak dan kolesterol oleh sel hepar, menginduksi resistensi insulin dengan merangsang serin fosforilase dari reseptor insulin substrart-1(IRS-1) dengan menggagalkan pengenalan insulin. Sebaliknya penurunan TNF alfa akan meyebabkan penurunan berat badan, dan pemberian anti TNF, meningkatkan sensitifitas insulin.

                Interleukin-6 telah diteliti kadarnya juga meningkat pada obesitas. Interleukin-6 yang meningkat ini menyebabkan produksi adiponektin menurun sehingga terjadi kegagalan toleransi glukosa. Pemberian IL-6 juga dihubungkan dengan hiperlipidemia, hiperglikemia dan resistensi insulin. Peningkatan IL-6 merupakan prediktor kejadian diabetes mielitus dan penyakit kardiovaskuler. Pada sistem saraf sentral kondisi ini terbalik. Pada obesitas terdapat defisiensi IL-6 sentral. Pemberian IL-6 pada sistem saraf sentral menyebabkan peningkatan penggunaan energi dan penurunan lemak pada tikus.

Anda sedang membaca artikel tentang Gaya Hidup Sehat (Aspek Imunologis) dan anda bisa menemukan artikel Gaya Hidup Sehat (Aspek Imunologis) ini dengan url http://mantankoas.blogspot.com/2016/04/gaya-hidup-sehat-aspek-imunologis.html,anda boleh menyebar luaskannya atau mengcopy paste-nya jika artikel Gaya Hidup Sehat (Aspek Imunologis) ini sangat bermanfaat bagi teman-teman anda,namun jangan lupa untuk meletakkan link Gaya Hidup Sehat (Aspek Imunologis) sebagai sumbernya.