Penggunaan Radiologi Dalam Mendiagnosis Cancer Paru

Kanker  pada bronkus merupakan keganasan yang fatal,dan banyak dijumpai pada laki-laki dewasa di dunia bagian Barat. Insidensi kanker ini lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Dan biasanya menyerang paling banyak pada usia 40 dan 70 tahun, dan tidak biasa pada usia 30 tahunan. Factor yang paling berpengaruh pada kanker bronkus ini adalah merokok. Dengan merokok ini dapat meningkatkan resiko kanker ini, dan ini berhubungan dengan berapa banyaknya rokok yang dikonsumsi setiap harinya. Adapun factor lain yang mempengaruhi adalah :

-          Perokok pasif

-          Paparan asbestos

-          Paparan radioaktif

-          Paparan bahan-bahan kimia industry seperti uranium, chromat, nikel dan arsenic

Klasifikasi patologi :

-          Squamous cell carcinoma (epidermoid), yaitu jumlahnya sekitar 30-35 % kasus pada kanker paru primer.

-          Adenocarsinoma ( termasuk alveolar cell carcinoma ), yaitu sekitar 30-35 % kasus

-          Large cell undifferentiated, yaitu sejitar 15-20 % kasus

-          Small cell carcinoma sekitar 20-25 % kasus

Manifestasi kliniknya adalah :

-          Dari 25% kasus adalah asimptomatis

-          Pneumonia, batuk, whizzing, hemoptisis, gejala pneumonia dan sindrom paraneoplastik à cardinal

-          Suara serak, nyeri dada, neuropathy plexus brachialis dan horner syndrome (pancoast’s tumour), obstruksi vena cava superior, dysphagia, tamponade pericardium, à invasi dari mediastinum atau dinding dada, dan ini prognosisnya jelek.

Teknik imaging nya adalah dengan :

-          Chest radiography digunakan untuk mengevaluasi staging dari kanker paru ataupun kanker broncus

-          CT scan ini lebih sensitive. Ini bisa digunakan untuk mengevaluasi tumor primer dan penyebarannya pada thorax dan regional ekstrathorax

-          MRI sebagai penunjang tambahan, dan pemeriksaan dengan menggunakan MRI ini lebih aman karena tidak ada medan radiasinya. MRI ini bagus untuk melihat mediastinum karena sangat peka terhadap soft tissue

-          PET bisa digunakan melihat functional imaging dan tanda” keganasan, misalnya pada kanker paru digunakan ¹⁸F-fluorodeoxyglucose (¹⁸F-FDG)

Adapun gambaran radiologis pada kanker bronkus adalah :

-          Tumor perifer, yaitu muncul dari cabang broncus yang perifer, biasanya asimptomatik, karena apabila ada yang terkena di perifer, kemungkinan itu berada pada cabang kecil, dan tidak akan begitu mempengaruhi fungsi organ utamanya.

-          Tumor sentral (pada cabang yang besar atau terminal dari hilum). Pada penampakan radiologis biasanya hiperlucen, diafragma turun, spatium costa melebar.

-          Staging dari penyebaran tumor ke intrathoracal dan extrathoracal

                Apabila posisi foto rontgen postero anterior, maka kita hanya bisa mengetahui letak tumor yang berada di superior/inferior, tapi kita tidak bisa membedakan posisi tumor yang ada di posterior/anterior, nah untuk membantunya harus dilakukan foto lateral.

Bentuk dan Batas Tumor :

-          Spherical atau oval

-          Adanya penebalan pleura

-          Berlobul

-          Dumb-bell àada dua nodul yang berdekatan

-          Pancost tumor à pemeriksaan rontgen yang mirip dengan TB paru, sama” menyerang apeks paru tetapi pada pancost tumor ini terjadi destruksi costa

-          Corona radiate, terdapat gambaran stelata disekelilingnya

-          Tail àapabila tumor berdekatan dengan pleura kemudian infiltrasi dan akan timbul gambaran garis linear

-          Seperti gambaran ateletaksis sekunder merupakan obstruksi broncus yang terjadi pelengketan, terjadi septal udema menjadi obstruksi saluran limfatik

-          Bentuk tumor menyerupai pneumonia

-          Cavitasi (ruangan) àkarena ada proses nekrosis kemudian terisi oleh udara/cairan à menyerupai gambaran cavitasi. Misalnya pada abses paru / TB ( jarang dijumpai air fluid level )

-          Kalsifikasi (jarang dijumpai)

-          Air bronchograms dan buble-like lucencis / pseudocavitasi à untuk mengukur hipodense – hiperdense

-          Bronchocele, mucocele, impaksi mucoid terlihat di bagian distal dan menjadi obstruksi karsinoma dibagian segmental atau subsegmental bronchus

-          Bentuk ground-glass

Central Tumour

1.       Konsolidasi / collapse

2.       Hilar enlargement, seperti proximal tumor, limfadenopathy, konsolidasi paru / kombinasi

3.       Infeksi sekunder, dapat terjadi setelah obstruksi

                Kanker paru, juga dikenal sebagai suatu bronchogenic carcinomas, diklasifikasikan secara luas kedalam dua tipe-tipe: small cell lung cancers (SCLC) dan non-small cell lung cancers (NSCLC). Klasifikasi ini berdasarkan pada penampilan mikroskopik dari sel-sel kanker itu sendiri. Dua tipe kanker-kanker ini tumbuh dan menyebar dalam cara-cara yang berbeda, sehingga suatu perbedaan antara dua tipe ini adalah penting.

                SCLC meliputi kira-kira 20% dari kanker-kanker paru-paru dan adalah yang paling agresif dan bertumbuh dengan cepat dari semua kanker-kanker paru-paru. SCLC dikaitkan sangat kuat dengan merokok, dengan hanya 1% dari tumor-tumor ini yang terjadi pada bukan perokok. SCLC menyebar secara cepat ke banyak tempat-tempat didalam tubuh dan paling sering ditemukan setelah mereka telah menyebar secara ekstensif. Merujuk pada suatu tipe sel khusus seringkali terlihat pada SCLC, kanker-kanker ini kadangkala disebut oat cell carcinomas.

                NSCLC adalah kanker-kanker paru yan paling umum, mencakup sekitar 80% dari semua kanker-kanker paru-paru. NSCLC mempunyai tiga tipe utama yang dinamakan berdasarkan tipe sel-sel yang yang ditemukan dalam tumor:

• Adenocarcinomas adalah tipe NSCLC yang paling umum terlihat di Amerika dan meliputi sampai 50% dari NSCLC . Dimana adenocarcinomas dikaitkan dengan merokok seperti kanker-kanker paru lainnya, tipe ini terutama diamati juga pada bukan perokok yang mengembangkan kanker paru. Kebanyakan adenocarcinomas timbul pada area-area bagian luar atau sekeliling dari paru-paru. Bronchioloalveolar carcinoma adalah suatu subtipe dari adenocarcinoma yang seringkali berkembang pada berbagai tempat-tempat di paru-paru dan menyebar sepanjang dinding-dinding alveo yang telah ada sebelumnya.
• Squamous cell carcinomas tadinya adalah lebih umum daripada adenocarcinomas; saat ini, mereka mencakup kira-kira 30% dari NSCLC. Juga dikenal sebagai epidermoid carcinomas, squamous cell cancers timbul paling sering di ara pusat dada di bronchi.
• Large cell carcinomas, kadangkala dirujuk sebagai karsinoma-karsinoma yang tidak dapat dibedakan (undifferentiated carcinomas), adalah tipe NSCLC yang paling tidak umum.
• Mixtures (Campuran) dari tipe-tipe NSCLC yang berbeda juga ditemukan.

Tipe-tipe kanker lain dapat timbul pada paru-paru; tipe-tipe ini jauh lebih tidak umum daripada NSCLC dan SCLC dan bersama mencakup hanya 5%-10% dari kanker-kanker paru-paru:

• Bronchial carcinoids mencakup sampai 5% dari kanker-kanker paru-paru. Tumor-tumor ini umumnya kecil (3-4 cm atau kurang) ketika didiagnosis dan paling umum terjadi pada orang-orang dibawah umur 40 tahun. Tidak berkaitan dengan merokok, carcinoid tumors dapat menyebar, dan suatu porsi kecil tumor-tumor ini mengeluarkan unsur-unsur yang menyerupai hormon. Carcinoids biasanya tumbuh dan menyebar lebih perlahan daripada bronchogenic cancers, dan banyak yang terdeteksi cukup awal untuk setuju pada operasi resection.
• Kanker-kanker dari jaringan-jaringan pendukung paru seperti otot-otot halus, pembuluh-pembuluh darah, atau sel-sel yang terlibat dalam respon imun jarang dapat terjadi pada paru-paru.

Tanda dan Gejala Kanker Paru

                Gejala-gejala kanker paru bervariasi tergantung dari dimana dan berapa luas tersebarnya tumor. Tanda-tanda peringatan dari kanker paru tidak selalu hadir atau mudah diidentifikasikan. Seseorang dengan kanker paru mungkin mempunyai macam-macam dari gejala-gejala berikut:

• Asimptomatik : Pada sampai dengan 25% dari orang-orang yang mendapat kanker paru, kanker pertama kali ditemukan pada suatu x-ray dada dan CT scan secara rutin sebagai suatu massa kecil yang terpencil kadangkala disebut suatu luka coin (coin lesion). Pasien-pasien ini dengan massa-massa tunggal yang kecil seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala kanker paru pada saat itu ditemukan.
• Gejala-Gejala yang berhubungan dengan kanker : Pertumubuhan kanker dan penyerangan (invasi) jaringan-jaringan paru dan lingkungan-lingkungannya mungkin mengganggu pernapasan, menjurus pada gejala-gejala seperti batuk, sesak napas, mencuit-cuit (wheezing), nyeri dada, dan batuk darah (hemoptysis). Jika kanker telah menyerang syaraf-syaraf, contohnya, ia mungkin menyebabkan nyeri pundak yang bergerak kebawah bagian luar lengan (disebut Pancoast's Syndrome) atau kelumpuhan pita-pita suaru menjurus pada suara serak (parau). Penyerangan kerongkongan mungkin menjurus pada kesulitan menelan (dysphagia). Jika suatu saluran udara yang besar terhalangi, mengempisnya sebagian dari paru mungkin terjadi dan menyebabkan infeksi-infeksi (abscesses, pneumonia) pada area yang terhalangi.
• Gejala-Gejala yang berhubungan dengan metastasis : Kanker paru yang telah menyebar ke tulang-tulang mungkin menghasilkan sakit yang sangat menyiksa pada tempat-tempat tulang yang terlibat. Kanker yang telah menyebar ke otak mungkin menyebabkan sejumlah gejala-gejala penyakit syaraf yang mungkin termasuk penglihatan yang kabur, sakit kepala, serangan-serangan (seizures), atau gejala-gejala stroke seperti kelemahan atau mati rasa pada bagian-bagian tubuh.
• Gejala-Gejala Paraneoplastic : Kanker-kanker paru seringkali diiringi oleh apa yang disebut paraneoplastic syndromes yang berakibat dari produksi unsur-unsur yang menyerupai hormon oleh sel-sel tumor. Paraneoplastic syndromes terjadi paling umum dengan SCLC namun mungkin terlihat dengan tipe tumor mana saja. Suatu paraneoplastic syndrome yang umum yang dikaitkan dengan SCLC adalah produksi dari suatu hormon yang disebut adrenocorticotrophic hormone (ACTH) oleh sel-sel kanker, menjurus pada pengeluaran hormon kortisol yang berlebihan oleh kelenjar-kelenjar adrenal (Cushing's syndrome). Sindrom paraneoplastik (paraneoplastic syndrome) yang paling sering terlihat dengan NSCLC adalah produksi dari suatu unsur serupa dengan hormon paratiroid, berakibat pada tingkat-tingkat kalsium yang meningkat dalam aliran darah.
• Gejala-Gejala Nonspesifik : Gejala-gejala nonspesifik yang terlihat dengan banyak kanker-kanker termasuk kanker paru meliputi kehilangan berat badan, kelemahan, dan kelelahan. Gejala-gejala psikologi seperti depresi dan perubahan-perubahan suasana hati adalah juga umum.

Diagnosis Kanker Paru yang Berhubungan dengan Radiologi

• Pemeriksaan riwayat dan fisik mungkin mengungkapkan kehadiran gejala-gejala atau tanda-tanda yang mencurigakan untuk kanker paru. Sebagai tambahan pada pertanyaan mengenai gejala-gejala dan faktor-faktor risiko mengembangkan kanker paru, dokter-dokter mungkin mendeteksi tanda-tanda dari kesulitan-kesulitan bernapas, halangan jalan udara, atau infeksi-infeksi di paru-paru. Cyanosis, suatu warna kulit dan selaput-selaput lendir yang kebiruan yang disebabkan oleh oksigen yang tidak cukup didalam darah, menyarankan fungsi paru yang dikompromiskan. Demikian juga, perubahan-perubahan pada jaringan dasar-dasar kuku, dikenal sebagai clubbing, mungkin juga mengindikasikan penyakit paru.
• X-ray Dada adalah langkah diagnostik pertama yang paling umum jika gejala-gejala kanker paru baru mana saja hadir. Prosedur x-ray dada seringkali melibatkan suatu gambaran dari belakang ke depan dada dan juga gambaran dari sisi. Seperti prosedur x-ray mana saja, x-ray dada memaparkan pasien secara singkat pada suatu jumlah radiasi yang kecil. X-ray dada mungkin mengungkap area-area yang mencurigakan dalam paru namun tidak mampu memastikan apakah area-area ini bersifat kanker. Terutama, benjolan-benjolan yang mengapur dalam paru-paru atau tumor-tumor jinak yang disebut hamartomas mungkin teridentifikasi pada suatu x-ray dada dan menirukan kanker paru.
• CT (computerized axial tomography scan, atau CAT scan) scans mungkin dilaksanakan pada dada, perut, dan/atau otak untuk memeriksa kedua-duanya tumor yang menyebar dan tumor primer. Suatu CT scan dada mungkin dipesan ketika x-rays negatif atau tidak mendapatkan informasi yang cukup tentang luas atau lokasi dari suatu tumor. CT scans adalah prosedur-prosedur x-ray yang menggabungkan berbagai gambaran (multiple images) dengan bantuan sebuah komputer menghasilkan gambaran-gambaran potongan melintang dari tubuh. Gambar-gambar diambil oleh suatu mesin x-ray yang berbentuk donut besar pada sudut-sudut berbeda sekitar tubuh. Suatu keuntungan dari CT scans adalah bahwa mereka lebih sensitif daripada x-rays dada standar dalam mendeteksi benjolan-benjolan paru. Kadangkala materi kontras yang masuk kedalam darah diberikan sebelum prosedur untuk membantu menggambarkan organ-organ dan posisi-posisi mereka. Suatu CT scan memaparkan pasien pada suatu jumlah radiasi yang sangat kecil. Efek sampingan yang paling umum adalah suatu reaksi yang kurang baik terhadap materi kontras yang dimasukkan kedalam darah yang mungkin telah diberikan sebelum prosedur. Mungkin terjadi gatal, ruam, atau penyakit gatal bintik merah dan bengkak (hives) yang umumnya menghilang cukup cepat. Reaksi-reaksi anaphylactic yang berat (reaksi-reaksi alergi yang mengancam nyawa dengan kesulitan-kesulitan bernapas) terhadap materi kontras adalah jarang. CT scans dari perut mungkin mengidentifikasi kanker yang menyebar didalam hati atau kelenjar adrenal, dan CT scans dari kepala mungkin diperintahkan untuk mengungkap kehadiran dan luasnya kanker yang menyebar (metastatic cancer) didalam otak.
• Suatu teknik yang disebut suatu low-dose helical CT scan (atau spiral CT scan) kadangkala digunakan dalam penyaringan (screening) kanker-kanker paru. Prosedur ini memerlukan suatu tipe khusus dari CAT scanner dan telah ditunjukkan sebagai suatu alat yang efektif untuk mendeteksi kanker-kanker paru yang kecil pada perokok-perokok dan mantan-mantan perokok. Bagaimanapun, masih belum dibuktikan apakah penggunaan teknik ini sebenarnya menyelamatkan nyawa-nyawa atau menurunkan risiko kematian dari kanker paru. Kepekaan yang dipertinggi dari metode ini sebenarnya adalah satu dari sumber-sumber kekurangannya, karena benjolan-benjolan paru yang memerlukan evaluasi selanjutnya akan terlihat pada kira-kira 20% dari orang-orang dengan teknik ini. Dari benjolan-benjolan yang teridentifikasi oleh low-dose helical screening CTs, 90% adalah tidak bersifat kanker namun memerlukan sampai dua tahun tes dan follow-up yang mahal dan seringkali tidak menyenangkan. Percobaan-percobaan sedang dalam perjalanan untuk memastikan lebih jauh penggunaan dari spiral CT scans dalam penyaringan (screening) kanker paru.
• Magnetic resonance imaging (MRI) scans mungkin diusulkan jika detil yang tepat tentang suatu lokasi tumor diperlukan. Teknik MRI menggunakan kemagnetan, gelombang-gelombang radio, dan sebuah komputer untuk menghasilkan gambar-gambar dari struktur-struktur tubuh. Seperti dengan CT scanning, pasien diletakkan pada suatu ranjang yang dapat digerakkan yang dimasukkan kedalam MRI scanner. Tidak ada efek-efek sampingan yang diketahui dari MRI scanning, dan tidak ada paparan pada radiasi. Gambar dan resolusi yang dihasilkan oleh MRI adalah cukup mendetil dan dapat mendeteksi perubahan-perubahan kecil dari struktur-struktur didalam tubuh. Orang-orang dengan pemacu-pemacu jantung (heart pacemakers), penanaman-penanaman metal (metal implants), klep-klep jantung buatan (artificial heart valves), dan struktur-struktur yang ditanamkan secara operasi tidak dapat di scan dengan suatu MRI karena berisiko magnetnya mungkin menggerakkan bagian-bagian metal dari struktur-struktur ini.
• Positron emission tomography (PET) scanning adalah suatu teknik penggambaran khusus yang menggunakan unsur-unsur radioaktif yang pendek umur untuk menghasilkan gambar-gambar berwarna tiga dimensi dari unsur-unsur yang berfungsi didalam tubuh. Dimana CT scans dan MRI scans melihat pada struktur-struktur anatomi, PET scans mengukur fungsi dan aktivitas metabolik jaringan. PET scans dapat memastikan apakah suatu jaringan tumor tumbuh secara aktif dan dapat membantu dalam memastikan tipe dari sel-sel dalam suatu tumor tertentu. Pada PET scanning, pasien menerima suatu obat radioaktif berumur separuh yang singkat dan menerima kira-kira jumlah paparan radiasi seperti dengan dua x-ray dada. Obat mengeluarkan positron-positron dari mana saja mereka digunakan didalam tubuh. Ketika positron-positron menghadapi elektron-elektron didalam tubuh, suatu reaksi menghasilkan sinar-sinar gamma terjadi. Suatu scanner merekam sinar-sinar gamma ini dam memetakan area-area dimana obat ini ditempatkan. Contohnya, menggabungkan glukosa (suatu sumber energi yang umum didalam tubuh) dengan sebuah unsur radioaktif akan menunjukkan dimana glukosa sedang dipakai dalam suatu tumor yang sedang tumbuh.
• Bone scans digunakan untuk menciptakan gambar-gambar dari tulang-tulang pada suatu layar komputer atau pada film. Dokter-dokter mungkin memerintahkan suatu scan tulang untuk memastikan apakah suatu kanker paru telah menyebar ke tulang-tulang. Pada suatu scan tulang, suatu jumlah kecil dari materi radioaktif disuntikkan kedalam aliran darah dan mengumpul didalam tulang-tulang, terutama pada area-area yang abnormal seperti yang dilibatkan oleh tumor-tumor yang menyebar (metastatic tumors). Materi yang beradioaktif dideteksi oleh sebuah scanner, dan gambar dari tulang-tulang direkam pada sebuah film khusus untuk pengamatan yang permanen.

                Tingkat dari suatu tumor merujuk pada luasnya sebuah kanker telah menyebar didalam tubuh. Peningkatan melibatkan kedua-duanya yaitu evaluasi ukuran suatu tumor dan juga kehadiran atau ketidakhadiran dari area-area penyebaran pada simpul-simpul getah bening atau pada organ-organ lain. Peningkatan adalah penting untuk menentukan bagaimana suatu tumor tertentu harus dirawat, karena terapi-terapi kanker paru dicocokkan dengan tingkat-tingkat tumor yang spesifik. Peningkatan suatu tumor juga adalah kritis dalam memperkirakan prognosis dari seorang pasien, dengan tumor-tumor tingkat yang lebih tinggi umumnya mempunyai suatu prognosis yang buruk daripada tumor-tumor tingkat yang lebih rendah.

                Dokter-dokter mungkin menggunakan beberapa tes-tes untuk secara akurat memuat tingkatan suatu kanker paru, termasuk tes-tes laboratorium (kimia darah), x-rays, CT scans, scans tulang, dan MRI scans.tes-tes kimia darah yang abnormal mungkin menandakan kehadiran dari tempat-tempat penyebaran kanker di tulang atau hati, dan prosedur-prosedur radiologi dapat mendokumentasikan ukuran suatu tumor dan juga kemungkinan penyebaran ke organ-organ lain.

NSCLC diberikan suatu tingkat dari I sampai IV dalam urutan keparahannya:

• Pada tingkat I, kanker terbatas pada paru.
• Pada tingkat II dan III, kanker terbatas pada dada (dengan tumor-tumor yang lebih besar dan lebih invasif diklasifikasikan sebagai tingkat III).
• Tingkat IV kanker telah menyebar jauh dari dada ke bagian-bagian lain tubuh.

SCLC ditingkatkan menggunakan suatu sistim yang disusun dua:

• SCLC tingkat terbatas merujuk pada kanker yang terbatas pada area asalnya didalam dada.
• Pada SCLC tingkat ekstensif , kanker telah menyebar keluar dari dada ke bagian-bagian lain tubuh.

Prognosis

                Prognosis dari kanker paru merujuk pada kesempatan untuk penyembuhan dan tergantung dari lokasi dan ukuran tumor, kehadiran gejala-gejala, tipe kanker paru, dan keadaan kesehatan secara keseluruhan dari pasien.

                SCLC mempunyai pertumbuhan yang paling agresif dari semua kanker-kanker paru, dengan suatu waktu kelangsungan hidup median (angka yang ditengah-tengah) dari hanya dua sampai empat bulan setelah didiagnosis jika tidak dirawat. (Itu adalah pada dua sampai empat bulan separuh dari semua pasien-pasien telah meninggal). Bagaimanapun, SCLC adalah juga tipe kanker paru yang paling responsif pada terapi radiasi dan kemoterapi. Karena SCLC menyebar sangat cepat dan biasanya berhamburan pada saat diagnosis, metode-metode seperti pengangkatan secara operasi atau terapi radiasi lokal berkurang efektif dalam merawat tipe tumor ini. Bagaimanapun, ketika kemoterapi digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan metode-metode lain, waktu kelangsungan hidup dapat diperpanjang empat sampai lima kali. Dari semua pasien-pasien dengan SCLC, hanya 5%-10% masih hidup lima tahun setelah diagnosis. Kebanyakan dari mereka yang selamat (hidup lebih lama) mempunyai tingkat yang terbatas dari SCLC.

                Pada non-small cell lung cancer (NSCLC), hasil-hasil dari perawatan standar biasanya keseluruhannya jelek namun kebanyakan kanker-kanker yang terlokalisir dapat diangkat secara operasi. Bagaimanapun, pada tingkat I kanker-kanker yang dapat diangkat sepenuhnya, angka kelangsungan hidup lima tahun dapat mendekati 75%. Terapi radiasi dapat menghasilkan suatu penyembuhan pada suatu minoritas dari pasien-pasien dengan NSCLC dan menjurus pada pembebasan gejala-gejala pada kebanyakan pasien-pasien. Pada penyakit tingkat berlanjut, kemoterapi menawarkan perbaikan waktu kelangsungan hidup yang sedang, meskipun angka-angka kelangsungan hidup keseluruhannya jelek.

                Prognosis keseluruhan untuk kanker paru adalah jelek jika dibandingkan dengan beberapa kanker-kanker lain. Angka-angka kelangsungan hidup untuk kanker paru umumnya lebih rendah daripada yang untuk kebanyakan kanker-kanker, dengan suatu angka keseluruhan kelangsungan hidup lima tahun untuk kanker paru sebesar 16% dibandingkan dengan 65% untuk kanker usus besar, 89% untuk kanker payudara, dan lebih dari 99% untuk kanker prostat. 

Anatomi Thorax

Secara umum, thorax merupakan bagian teratas batang tubuh yang terdiri dari kavitas thorax dan dinding thorax yang membatasinya.

·         Thoracic cage (dinding thorax)

Seperti yang terlah disinggung di atas, dinding thorax merupakan suatu bangunan seperti sangkar yang membatasi kavitas thoraks yang ada di dalamnya, selain itu, kavitas thorax juga berguna dalam :

1.       Mempertahankan tekanan negatip di dalam rongga dada oleh proses recoil elastic saat inspirasi

2.       Perlekatan ekstrimitas atas

3.       Tempat origo otot – otot yang mepertahankan posisi tangan, leher dan lain – lain

4.       Proteksi organ vital abdomen dan thorax, seperti lien yang terletak pada VT₉ – VT₁₁

Saat inspirasi, bagian atas dinding dada naik ke atas, sedangkan bagian bawah mengembang kearah lateral.  Hal ini menyebabkan volum di dalam ruang dada meningkat sehingga tekanannya menurun.  Turunnya tekanan di dalam dinding dada mengakibatkan udara dari luar yang tekanannya lebih besar dapat masuk ke dalam rongga dada.  Sebaliknya, pada saat ekspirasi, otot – otot pernapasan mengalami relaksasi dan dinding dada kembali ke bentuk dan ukurannya yang semula, hal ini mengakibatkan perubahan tekanan dan mendorong udara di dalam keluar dari kavitas dada.

·         Thoracic cavity (rongga dada)

Rongga thorax di bagi menjadi 3 ruang kecil, yaitu rongga dada kanan yang berisi paru kanan, rongga kiri yang berisi paru kiri dan pada bagian tengah terdapat rongga yang disebut mediastinum yang diisi oleh trachea, esophagus, bronkus, jantung, vasa, nervus dan nodus limfatikus yang melewatinya.

Mediastinum tersebut dibagi lagi menjadi :

1.       Mediastinum superior

Berada di antara appertura thoracalis sup. Hingga ke garis imaginer dari angulus sternalis – VT_4.

Mediastinum sup ditempati oleh thymus, pembuluh besat seperti v.brachiocephalica, vena cava superior dan arcus aorta, n.phrenicus dan n.vagus, plexus cardiacus, trachea, esophagus, duktus thoracicus dan otot pravertebral.

2.       Mediastinum inferior

Dibagi menjadi tiga ruang yang lebih kecil yaitu mediatinum anterior, media dan inferior.  Mediastinum anterior dan posterior tersebut di batasi oleh yang media dimana berisi jantung dan pericardium.  Jadi intinya, ruang di depan jantung berarti mediastinum anterior dan yang dibelakangnya berarti posterior.

Bicara mengenai rongga dada mengingatkan kita pada struktur mamae (lho?kok bisa??darimana datangnya??udah pokoknya ya ikutin aja alur yang bikin haha).. nah jadi payudara itu terletak antara costae 2 – costae 6 dari lin.sternalis hingga pada otot pect.mayor di dekat lin.axillaris media.  Pada pria dan wanita yang belum puber, papilla mammae terletak pada SIC 4 lin.Midclavicula, sedangkan wanita yang udah puber, hal ini sangat sangat sangat dan sangat relative sekali haha XP

·         Anatomi permukaan dada

1.       Jantung

Batas :       Atas :         Kartilago costa 3 kanan – SIC 2 kiri pada linea sternalis

                   Kanan :      kartilago kosta 3 – 6 kanan pada linea sternalis

                   Bawah :     Kartilago kosta 6 dx lin.sternalis – SIC 5 lin.Midclavicula kiri

                   Kiri :           SIC 5 lin.midclavicula kiri – SIC 2 lin.sternalis kiri

Suara jantung :           Aorta          : SIC 2 lin.sternalis kanan

                                      Pulmonal   : SIC 2 lin.Sternalis kiri

                                      Tricuspid    : SIC 4 – 5 lin.Parasternalis kiri

                                      Mitral         : SIC 5 lin.Midclavicula kiri 

2.       Pleura

Batas :       Superior      :     di atas cartilago costae 1 dan clavicula

                   Anterior       :     di atas sternum lin.mediana turun ke batas bawah dan yang kiri mengikuti batas kiri jantung

                   Inferior        :     ke pleura diafragma di atas costae VIII (midclav.), X (mid axilla) dan XII (posterior).

3.       Paru

Saat akhir ekspirasi, batas paru beda  2 costae dengan pleura.  Paru kanan terdidir dari 3 lobus sedangkan yang kiri terdiri dari 2 lobus.  Lobus – lobus ini dipisahkan oleh fissure.  Fisura oblique dimulai dari linea mediana setinggi VT₄ lalu ke lateral bawah sambil menyilang pada SIC 4 – 5 hingga ke costa VI di post.  Sedangkan fissure horizontal hanya terdapat di bagian anterior paru kanan setinggi kosta IV.

Suara paru :    Apex                       : lin.midclavicula di atas clavicula/scapula

                          Lobus superior     : SIC2 sebelah medial dari lin.midclacicula / SIC3 paravertebra

                          Lobus medial        : SIC4 lin.midclavicula

                          Inferior                  : SIC6 lin.axillaris anterior / SIC8 paravertebra

·         Anatomi klinis :

o    Dinding dada

§  Chest pain

Nyeri dada ada yang organic dan non – organic (psikogenik).  Ada juga yang local seperti dari pleura (kecuali bagian diafragma central dan mediastinum yang diinervasi C3-C5), costae dan sterna.  Selain local, ada juga nyero rujukan, yaitu bagian diafragma yang diperantarai oleh n.phrenicus dan juga hepar oleh inervasi yang sama.

§  Fracture costae

Nyeri akibat fraktur costae bersifat local namun nyeri yang banyak dan bersegmen – segmen mengakibatkan terjadinya flail chest dimana dada mengembang dan mengempis secara paradoksal akibat hilangnya tekanan negatip dari dinding dada.

§  Costae anomaly (horner syndrome)

Pada sindrom horner vertebra cervical mendesak struktur n.thoracalis, preganglion simpatis, VT1 dan costa 1

§  Paralisis diafragma

Gangguan n.phrenicus akibat frkatur costa yang juga berkontribusi dalam flail chest

§  Thoracic outlet sindrom

Pendesakan pada tempat keluarnya a.subclavia sehingga mengakibatkan [embentukan oklusi dan thrombus d area tersebut.

o    Otot dan Neurovaskular dinding dada

§  Dyspneu yang berkepanjangan mengakibatkan hipertrofi hingga kelemahan otot bantu pernapasan

§  Herpes zoster menyebabkan dormannya virus d ganglion spinal nervus intercostalis

o    Paru

§  Luka di atas clavicula à gangguan pada apex pulmo / cupula pleura

§  Collapse paru terjadi akibat tekanan intrapleura yang negatif dan menarik udara tapi udara tersebut ga bisa keluar, sehingga tekanan tersebut sekarang berubah menjadi positip dan mendesak paru serta dinding dada dan lama – lama menjadi collapse.

§  Emboli paru à emboli biasanya berawal dari ekstrimitas yang kemudian plaknya terlepas danmasuk ke atrium dekstra, plak ini akan terus masuk ke ventrikel kanan dan a.pulmonal hingga akhirnya ke paru dan menghambat ventilasi dan perfusi darah ke paru

Salah satu penanganan pada kelainan di paru / pleura ialah dengan thoracocentesis, yaitu usaha pengeluaran cairan / udara dari cavitas pleura.  Pengeluaran cairan dilakukan di SIC 9 sedangkan udara pada SIC2.  Jarum harus ditusukkan di atas margo superior costa sesudahnya untuk menghindari penusukan pada vena, arteri dan nervus intercostalis

o    Jantung

Pada umumnya, gangguan pada cavitas pericardii hampir sama dengan yangterjadi pada pleura.  Proses pengambilan cairan pada cavitas peicarditis disebut pericardiosentesis.  Pengambilan dilakukan pada dua tempat.  Pertama bisa dilakukan pada SIC6 lin.sternalis kiri atau yang kedua pada area disekitar proc.xiphoideus.

Asma : Managemen dan Penatalaksanaan

Di dunia, ada sekitar 300 juta orang yang mengidap asma. Hmm,,now we know that it’s not a simple disease. Sampai saat ini terus dilakukan penelitian untuk meringankan beban pasien baik dari segi fisik maupun ekonomi akibat asma tersebut..Kita mulai dari pengertiannya dulu ya,. Asma merupakan inflammasi kronis dari saluran nafas, dan menjadi penyakit yang kronis yang paling banyak ditemukan pada anak-anak (menyerang sekitar 4.8 juta anak-anak-CDC, 1995). sebanyak 470.000 anak/tahun terpaksa harus dirawat di rumah sakit. Lebih dari 5000 kematian akibat asma terjadi, paling banyak terjadi pada orang kulit hitam yang berumur diantara 15-24 th. So, we can conclude that asthma,,

·         Merupakan inflammasi kronis dari saluran pernafasan

·         Melibatkan banyak elemen seluler dalam prosesnya

·         Inflammasi kronis menyebabkan hiperresponsif dari saluran nafas yang berupa wheezing, batuk, kesulitan bernafas yang terjadi secara episodik.

Penyebabnya??

Etiologi asma masih belum sepenuhnya diketahui, yang saat ini sudah diketahui:

·         Asma menjadi penyakit yang diturunkan secara herediter

·         Berhubungan dengan atopy

·         Berhubungan dengan paparan allergen, infeksi atau senyawa kimia

·         Meningkatnya resiko pada bayi dengan small birth size

·         Pola makan/diet

Lalu,,apa aja faktor resikonya??

·         Host Factors:

Genetik

Atopy

Airway Responsiveness

Gender

Ras / Etnik

·         Environmental Factors:

Indoor Allergens

Outdoor allergens

Occupational sensitizers

Asap rokok

Polusi udara

Respiratory infections

Infeksi parasit

Faktor sosial & ekonomi

Diet dan obat

Obesitas

Pathogenesis:

Singkatnya yang terjadi adalah hal2 dibawah ini,,

-Denudasi epitel dari saluran nafas

-Deposisi kollagen di membrana basalis

-Edema

-Aktivasi mast cell

-Infiltrasi sel inflammasi

-Inflammasi saluran nafas akan menyebabkan hyperresponsiveness, airflow limitation (bronkokonstriksi, edema, pembentukan mucus plug, remodelling dinding saluran nafas), symptoms, dan chronicity.

Penjelasannya: Hiperaktivitas Bronchus (HRB) dianggap sebagai dasar kejadian asma. Pada penderita Asma, paparan dengan allergen akan menimbulkan reaksi :

·         Early asthmatic reaction (EAR); Berupa bronchokontstriksi segera 10-20 menit setelah terpapar dan berlangsung 1-2 jam. Yang berperan : mast cell dan basofil, dengan segera IgE depedent mengeluarkan berbagai mediator seperti : histamin, eosinofil chemotactic factor (ECF), dan neutrophil chemotactic factor(NCF). Selain bronchokonstriksi juga menimbulkan edem dan hipersekresi mukus bronkhus yang berakibat penyempitan saluran napas.

·         Late Asthmatic reaction (LAR); Berupa bronchokonstriksi yang timbul lambat 4-8 jam setelah terpapar dan berlangsung 12-24 jam.

Mast cell juga dapat mengeluarkan mediator. Newly generated mast cel associated mediators sebagai hasil oksidasi asam arachidonat yang banyak terdapat pada membran plasma mast cell, yaitu komponen SRS-A (slow reacting substance anaphylaxis) antara lain : leukotrin (LTC4,LTD4, LTE4), prostaglandin (PGE2, PGF2, PGD2, PGL2), dan tromboxan. Leukotrin tersebut merupakan bronchokonstriktor kuat dibandingkanhistamin. Lekotrin B4 merupakan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan netrofil yang memegang peranan penting dalam proses inflamasi. Mediator inilah yang menimbulkan reaksi alergi asma tipe lambat (LAR). Pada LAR, sel-sel leukosit terutama eosinofil, neutrofil, dan makrofag terlibat dalam reaksi lambat untuk lanjutnya menjadi proses inflamasi. Sel-sel radang ini mengeluarkan mediator yang menyebabkan inflamasi bertambah berat dan progresif. Infiltrasi sel-sel eosinofil dan kerusakan yang ditimbulkan oleh sel-sel tersebut pada epitel merupakan gambaran khas dari asma. Sel eosinofil mensekresi mediator-mediator yang merugikan misalnya : basic protein, PAF,LTC4, ISHETE. Basic protein (Major basic protein dan eosinophil cationic protein) bersifat toksik terhadap jalan napas yang menimbulkan kerusakan/deskuamasi sel-sel epitel. Kerusakan ini menyebabkan :

1.       Sensitasi pada reseptor vagus sehingga refleks vagus lebih mudah terjadi (bronchospasme)

2.       Memungkinkan lebih banyak antigen dan mediator-mediator lain mencapai sumukosa. Limfosit mengeluarkan mediator sebagai penyebab berlanjutnya proses peradangan.

PAF (platelet activating factor) merupakan mediator paling kuat dalam meningkatkan HRB, PAF diproduksi oleh : eosinofil, trombosit, makrofag, dan neutrofil dan berperan penting dalam :

·         Menarik dan mengaktifkan sel-sel eosinofil (sel-sel eosinofil sendiri juga merupakan penghasil PAF yang besar)

·         Perangsang kuat untuk terjadinya kebocoran mikrovaskuler saluran napas sehingga terjadi edema mukosa.

Ke-4 sel penghasil PAF merupakan sumber produksi PAF pada perangsangan non-imunologik.

ü  Pada infeksi : makrofag, eosinofil, dan neutrofil merupakan penghasil PAF

ü  Rangsangan endotoksin : makrofag mengeluarkan PAF

ü  Kerja fisik (exercise) dan pemberian aspirin : trombosit mengeluarkan PAF. Keadaan ini ditemukan pada asma yang didahului oleh infeksi,exercise-induced asthma dan asma yang disebabkan aspirin.

Peranan PAF pada patogenesis asma dapat disimpulkan sebagai berikut :

ü  PAF merupakan mediator pada asma yang menarik trombosit ke saluran napas.

ü  Merangsang pelepasan mediator platelet derived growth factor(PDGF) yang dianggap penyebab hiperplasia otot polos bronchus.

ü  PAF mengaktifkan eosinofil yang akan menghasilkan MBP dan ECP yang menyebabkan kerusakan sel-sel epitel

Kerusakan epitel akan mengakibatkan gangguan sistem mukosilier sehingga akan muncul gejala batuk pada penderita asma. Kerusakan epitel ditambah dengan adanya hyperplasia otot polos bronchus akan menyebabkan otot ini lebih hiperaktif terhadap rangsangan stimuli (HRB).

Makrofag juga berperan dalam reaksi inflamasi pada asma karena mengsekresi berbagai mediator, misalnya :thromboxan, prostaglandin, dan PAF. Selain allergen sebagai stimuli, makrofag dapat dipicu oleh stimuli non-allergen. Sel-sel limfosit juga banyak ditemukan dalam saluran napas penderita asma. Limfosit B berperan dalam produksi IgE. Limfosit T terutama berperan pada proses inflamasi kronik, contoh Limfosit T-helper yang memproduksi IgA dan pertumbuhan sel-sel eosinofil. Sel-sel trombosit mengeluarkan berbagai mediator seperti serotonin, tromboxan, dan lipooksigenase. Sel-sel neutrofil terbukti berperan pada binatang percobaan yang diberi allergen untuk menginduksi HRB tetapi peranan sel ini pada manusia penderita asma masih belum jelas. Atopi merupakan faktor predisposisi terbanyak untuk menyebabkan asma

§  Child Onset Asthma:

Berhubungan erat dengan atopi dan melibatkan aktivitas IgE yang diarahkan untuk melawan antigen dari lingkungan ( housedust mites, protein hewani, fungi, dll).

§  Adult onset asthma:

Allergen berperan sangat banyak sebagai pencetus, Non-Ig E astma memiliki nasal polyps, sinusitis, aspirin sensitivuty, atau NSAID sensitivity, bisa juga karena occupational exposure (biological enzyme, plastic resin, wood dust,metal,dll).

Asma-airway limitation; Terjadi karena bronkokonstriksi akut, airway edema, mucus plug formation, dan airway remodelling. Limitasi saluran nafas ini dapat berlanjut menjadi airway hyperresponsiveness, airflow limitation, respiratory symptoms, dan kronisitas dari penyakit

Histopathology:

§  Denudasi dari epitel saluran nafas

§  Desposisi kollagen di bawah membrana basalis

§  Edema/swelling

§  Aktivasi sel mast

§  Munculnya sel-sel inflamasi yang lain

Bermacam-macam tipe airway inflammation:

§  Akut-early recruitmet of cells

§  Subakut-sel teraktifasi untuk menyebabkan pola inflamasi yang lebih nampak

§  Kronik-persistent level of cell damage & repair. Menjadi abnormal change yang permanen

Goals of asthma control:

1.       Dapat mengendalikan gejala yang timbul

2.       Mencegah serangan asma

3.       Menurunkan ketergantungan terhadap obat “reliever”

4.       Tidak ada kasus emergency yang memerlukan pertolongan dokter ataupun rumah sakit

5.       Dapat melakukan aktivitas normal, termasuk olahraga

6.       Fungsi paru dapat bekerja dengan baik

7.       Meminimalkan hingga menghilangkan efek samping yang mungkin ditimbulkan dari obat

Diagnosis

1.       History:

§  Apakah ada serangan asma maupun wheezing yang terjadi secara recurrent?

§  Apakah pasien mengalami batuk yang cukup mengganggu, terutama saat malam atau saat terbangun?

§  Apakah  pasien mengalami batuk setelah melakukan aktivitas fisik ataupun olahraga?

§  Apakah pasien menggunakan bronkodilator saat gejala muncul? Apakah ada respon setelah menggunakan obat tersebut?

Jika ada jawaban “ya” dari pertanyaan-pertanyaan yang diajukan di atas, kemungkinan besar pasien mengidap asma

2.       Physical exam

§  Wheezing-suara dengan nada tinggi yang muncul saat expirasi. Dapt didengarkan tanpa stetoskop

§  Dyspnea

§  Jika tidak ditemukan gejala-gejala seperti yang disebutkan diatas, belum tentu pasien tidak mengidap asma

3.       Measurements of lung functions

Penilaian terhadap fungsi paru memberikan gambaran kepada kita mengenai keparahan/severity, reversibility, dan variabilitas dari airflow limitation, dan membantu mengkonfirmasi diagnosis dari asma

Alat yang biasa digunakan untuk Lung Function Test adalah spirometer.

Pharmacotheraphy:

1.       Mild Intermitten:

§  Inhalasi short acting bila perlu, 3-4 kali sehari,

§  Belum memerlukan terapi controller

2.       Mild persistent:

§  Inhalasi short acting b2 antagonist bila perlu 3-4 kali sehari,

§  Inhalasi glucocorticoid (≤500µg BDP atau equivalent),

§  Alternatif: teofilin sustain release atau leukotrine modifier

3.       Moderate persistent:

§  Inhalasi short-acting B2 antagonis bila perlu 3-4 kali per hari,

§  Inhalasi glucocorticoid (200-1000 μg BDP atau equivalen) plus inhalasi long-acting B2 antagonis,

§  Alternative : inhalasi 500-1000 μg BDP atau equivalent plus teofilin sustein release atau inhalasi 500-1000 mg BDP atau equivalent plus oral long-acting  B2 antagonis atau inhalasi > 1000 mg BDP atau equivalent  atau Inhalasi 500-1000 mg BDP atau equivalent plus leukotrient modifier

4.       Severe Persistent;

§  Inhalasi short-acting B2 antagonis bila perlu 3-4 kali perhari ,

§  Inhalasi > 1000 μg BDP atau equivalent  plus inhalasi long-acting B2 antagonis , pLus

§  Satu atau lebih dari : - Teofilin sustein release

                                                      - Leukotrien modifier

                                                      -Oral long –acting B2 antagonis

                                                      - Oral glococorticoid

v  Short-acting B2 agonis

§  Nebulizer

§  MDI dengan spacer

§  Pelarut isotonik magnesium lebih baik dibanding normal saline.

§  Bila inhalasi tidak tersedia , oral B2 agonis sebagai alternative

§  Diberikan mula-mula kontinu, terapi dilanjutkan on demand atau tiap 4 jam.

v  Ipratrapium Bromide

§  Nebulizer bersama B2 agonis memberikan efikasi lebih baik.

v  Methylxanthine

§  Bronchodilatornya eqivalent dengan B2 agonis

§  Hanya sebagai alternative karena efek sampingnya lebih besar.

v  Systemic glucocorticoid

§  Diberikan pada semua klasifikasi eksaserbasi terutama :

§  initial terapi kurang segera berespon

§  Penderita telah menggunakan oral glucocorticoid

§  Eksaserbasi sebelumnya membutuhkan oral glucocorticoid

§  Bentuk oral setara dengan bentuk injeksi

§  Dosis 60-80 mg methyl prednisolon / hari atau 300 –400 mg hydrocortison / hari adekuat untuk pasien hospitalisasi.

§  Pada anak diberikan 1 mg/kgBB/hari

§  Dewasa diberikan selama 10-14 hari dan anak 3-5 hari.

v  Inhalasi  glucocorticoid

Pemberian prednison dan inhalasi Budesonide mempunyai relaps rate lebih rendah dibanding diberikan prednison saja pada pasien yang telah didischarge dari emergency room (UGD). High dose inhalasi glucocorticoid (2,4 mg bodesonide / hari terbagi 4 dosis) mempunyai relaps rate yang serupa dengan prednison 40 mg/hari

v  Kriteria discharge dari UGD

§  Pasien pretreatment PEF atau FEV1  < 25% prediksi atau personal best atau post treatment  FEV1 atau PEF < 40% prediksi atau personal best membutuhkan perawatan rumah sakit (admission).

§  Pasien dengan FEV1 atau PEF >60% pada post treatment aman didischarge sedang bila PEF 40-60% prediksi atau personal best dapat didischarge dengan monitor lebih ketat.

v  Kriteria perlu perawatan ICU

§  Severe asthma dengan respon terapi yang buruk atau terjadi pemburukan walaupun terapi telah adekuat.

§  Gangguan kesadaran atau impending respiratory arrest

§  Impending respiratory arrest :Pa O2 < 60 mm Hg dan atau PCO2 > 45 mm Hg