Obat Antikonvulsan

Anticonvulsant adalah obat-obatan yang digunakan secara klinis untuk mengontrol kejang/seizures dari orang yang terserang epilepsy atau kejang tipe yang lain. Anticonvulsants dibagi menjadi 3 grup besar:

·         Hydantoins (Phenytoin, mephenytoin)

·         Succimides (Ethusuximide, methsuccimide)

·         Benzodiazapine sebagai sedative dan hipnotis (Clonazepam, Clorazepate, dan diazepam)

Di luar 3 grup mayor ini, ada juga grup-grup obat anticonvulsant yang lain seperti :

·         Iminostilbene (carbamazepine)

·         Branched chain carboxylic acid (valporic acid)

·         Phenyltriazine (lamotigrine)

·         Cyclic analog of GABA (gabapentin)

·         Sulfamate-substituted monosaccharide (topiramate)

·         Derivate nipecotic acid (tiagabine)

·         Pyrolidine derivative (levetiracetam)

Beberapa obat antikonvulsan yang memiliki efek ganda untuk nyeri neuropati adalah gabapentin dan oxcarbazepin. Gabapentin dapat digunakan untuk medikasi pada kondisi perubahan mood, gangguan emosi, kecemasan, gangguan tidur, pencegahan sakit kepala dan migrain serta pengobatan pada nyeri neuropati. Gabapentin, memiliki aksi meningkatkan kadar GABA dalam otak, mengikat subunit alfa-2-delta dari voltage-gated saluran Ca2 serta menghambat percabangan rantai AA transferase. Dalam pemulihan nyeri, gabapentin setidaknya sama efektif dengan efek pemulihan nyeri oleh anti depresan trisiklik, seperti amitriptyline, namun mempunyai profil yang lebih aman dengan sedikit interaksi obat serta minim efek samping.

EPILEPSY; Merupakan penyakit otak yang kronis, karakteristiknya adalah eksitasi neuron otak yang tidak terkontrol, terjadi secara  tiba-tiba dan berulang/recurrent paroxysmal. Tujuan pengobatan epilepsy adalah 1.) stabilisasi neuronal resting potential , 2.) menurunkan eksitabilitas dari neuron-neuron otak (glutamate,GABA)

Status Epilepticus:

Kejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut. Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologic permanen maupun kematian. Managementnya menggunakan benzodiazepine yang diberikan intravena:

Diazepam iv, 10-20 mg selama 3-6 menit

EFEK SAMPING OBAT ANTICONVULSANT:

Phenobarbital, primidone, phenytoin à osteomalacia, megaloblastic anemia.

Valporic Acid à Tremor, gastrointestinal upset, peningkatan berat badan, reversible hair loss, dan hepatotoxicity.

Carbamazepineà nystagmus, ataxia, diplopia, GI problem, dan kemerahan pada kulit/skin rash.

PHENOBARBITAL:

T Max: 8-12 jam (Oral).

Mekanisme Kerja: menekan korteks sensor,menurunkan aktivitas motorik, mempengaruhi fungsi serebral dan menyebabkan kantuk, efek sedasi dan hipnotik. Pada dosis tinggi barbiturate memiliki sifat antikonvulsan, dan menyebabkan depresi saluran nafas yang dipengaruhi dosis/dose related. Secara cepat didistribusikanke seluruh jaringan tubuh dan cairan dengan konsentrasi terbesar di otak, hati, ginjal. Kelarutan terhadap lemak di dalam tubuh sangat memengaruhi distribusi dari obat ini. Keterikatan dengan protein sekitar 20-45%. Obat ini di-detoksifikasi oleh hati dengan microsomal enzyme system

Onset: 30 mnit

Durasi: 5-6 jam

Dosis: oral : 60-180 mg (malam). Anak 5-8 mg/kg/hari. Injeksi i.m./i.v. 50-200 mg, ulang setelah 6jam bila perlu, maksimal 600mg/hari. Encerkan dalam air 1:10 untuk i.v.

Status epileptikus (tersedia di ICU): i.v. kecepatan tak lebih dari 100mg/menit, sampai bangkitan teratasi atau sampai maksimal 15mg/kg/hari tercapai.Indikasi: terapi jangka pendek untuk insomnia, terapi jangka panjang untuk, generalized tonic-clonic dan cortical focal seizures, emergency control of acute convulsions, dan sedasi pre anestesi

Kontraindikasi: hipersensitivitas terhadap barbiturate, riwayat ketergantungan obat sedasi/hypnotic, riwayat porphyria, kerusakan hati parah, respiratory diseases dengan dyspnea, pasien nephritic

efek samping:Mengantuk, kelelahan, depresi mental, ataksia dan alergi kulit, paradoxical excitement restlessness, bingung pada orang dewasa dan hiperkinesia pada anak; anemia megaloblastik(dapat diterapi dengan asam folat)

TOPIRAMATE; Obat ini menghambat potensial aksi, memengaruhi kemampuan ion chloride untuk masuk ke dalam neuron, dan antagonis terhadap excitatory amino acid receptor. Indikasi: monoterapi untuk primary generalized tonic-clonic seizures, terapi adjuvant untuk partial onset seizures,  dan profilaksis untuk migraine. Topiramate mempunyai aktifitas neuro-stabilisasi termasuk potensiasi GABA, modulasi voltase tinggi Ca2+ channel, dan antagonis reseptor glutamat. Aktifitas-aktifitas ini yang membuat topiramate mempunyai spektrum luas untuk efek anti-kejang secara eksperimental dan klinis. Sebagai obat anti epilepsi baru, topiramate telah banyak digunakan sebagai terapi tambahan pada berbagai kasus epilepsi dengan hasil yang signifikan. Dalam perkembangannya topiramate mulai digunakan sebagai monoterapi pada epilepsy.

Potter dkk (2001) melaporkan topiramate diabsorpsi dengan cepat (sekitar dua jam) dan biovailabilitas sekitar 80%. Tidak ada efek makanan terhadap absorpsi, ikatan dengan protein plasma adalah minimal (15%) dan metabolismenya hanya tingkat menengah (20-50%) ; tidak terbentuk metabolit aktif. Obat ini sebagian besar diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urine. Waktu-paruhnya sekitar 20-30 jam.

Topiramate sebagai terapi tambahan/additional therapy

Elterman dkk (1999) telah melakukan penelitian terhadap efikasi topiramate 6 mg/kgBB/hari pada anak (usia 2 sampai 16 tahun) sebagai terapi tambahan untuk pasien .Hasil penelitian ini menyimpulkan topiramate aman dan efektif untuk terapi tambahan kejang parsial pada anak. Topiramate efektif untuk terapi tambahan untuk kejang parsial pada dewasa. Biton dkk (1999) melaporkan efikasi dan keamanan topiramate sebagai terapi tambahan untuk kejang tonik-klonik umum pada dewasa dan anak-anak. obat yang dipakai diantaranya adalah asam valproat, phenytoin, carbamazepine, lamotrigine, phenobarbital, clonazepam, gabapentin dan primidone.

Mikaeloff dkk (2003) melaporkan efikasi dan tolerabilitas topiramate sebagai terapi tambahan pada anak kurang dari 12 tahun dengan epilepsi refrakter sesuai sindrom epilepsi pada suatu penelitian prospektif multisenter. Topiramate efektif pada 50% pasien dari 128 pasien dengan epilepsi parsial dan 44% pada 79 pasien dengan epillepsi general. Pada anak kurang dari 4 tahun, topiramate mempunyai tolerabilitas yang baik. Penelitian Mikaeloff menyimpulkan topiramate efektif dan ditoleransi dengan baik pada anak usia kurang dari 12 tahun pada epilepsi parsial refrakter dan epilepsi general

Efek samping topiramate

Gilliam dkk (2003) melaporkan efek samping yang cukup sering berhubungan dengan kelainan sistem saraf diantaranya parestesia. Kejadian batu ginjal lebih banyak terjadi pada dewasa dibanding anak-anak. Tidak ada tanda toksisitas organ jangka panjang atau pendek yang dilaporkan  dari penggunaan topiramate. Privitera dkk (2003) dalam penelitiannya melaporkan profil efek samping utama pada pasien yang diterapi topiramate adalah parestesia. Studi ini juga melaporkan keluhan kognitif cenderung untuk dose-related dan terjadi lebih sedikit pada monoterapi, selain itu topiramate tidak berefek pada pertumbuhan. Menurut Gilliam dkk (2003) kebanyakan efek samping cenderung menghilang setelah topiramate ditoleransi dengan baik. Topiramate sebagai obat atiepilepsi baru dengan mekanime kerja luas dan efek samping minimal, dapat direkomendasikan sebagai terapi tambahan epilepsi

Patologi dan Diagnosis Stroke

Stroke merupaka  gangguan peredaran darah otak akut, lebih dari 24 jam dengan gejala fokal maupun global yang bukan disebabkan oleh infeksi, trauma maupun tumor. Stroke atau Cerebrovascular disease merupakan keadaan emergensi sehingga akhir-akhir ini muncul istilah brain attack.

Stroke :

1.       Harus ada gangguan peredaran darah di otak, terjadi secara tiba-tiba dan harus ada faktro resiko misalnya : hipertensi, diabetes mellitus dan syndrome metabolic lainnya (factor resiko yang bisa diubah) juga faktro resiko yang tidak bisa diubah seperti ras,umur dan kelamin.

2.       Terjadi dalam waktu > 24 jam, karena untuk menyingkirkan DD seperti TIA ataupun syncope.

3.       Harus ada gejala fokal ataupun global.

Adapun gejala fokal adalah sebagai berikut:

ü  Adanya hemideficit motorik

ü  Adanya hemideficit sensorik

ü  Adanya penurunan kesadaran dari somnolent-coma

ü  Adanya parese N.VII dan N.XII

ü  Hemianopsia

ü  Gangguan fungsi luhur

ü  Adanya sensasi dizziness à daerah vertebrobasilar

Adapun gejala global adalah sebagai berikut:

ü  Aphasia motorik, sensorik, dan global

4.       Bukan disebabkan karena infeksi, trauma ataupun tumor.

Tujuan Penanganan Emergensi Pada Stroke

-          Menyelamatkan penumbra

-          Mengendalikan factor resiko

-          Menghindari secondary insult ( komplikasi ) seperti kejang, respiratory distress ataupun herniasi.

Developed of Plaque Atherosclerotic

                Kolesterol ada dua macam, yaitu LDL dan HDL. LDL merupakan kolesterol yang bersifat destruktif dan berjalan dari hepar ke vascular, sedangkan HDL merupakan kolesterol yang bersifat protektif dan berajalan dari vascular menuju ke hepar.

Adapun LDL merupakan :

-          Asetil kolesterol

-          Rantai calon gugus cholesterol à triacid gliserol

-          Apolipoprotein E àgugus yang mempengaruhi polimorfisme

-          Phospholipid

-          Lipoprotein lainnya

Sedangkan HDL mempunya yang tersebut diatas, tetapi tidak mempunyai Apolipoprotein E.

                LDL ( yang berada pada slide) bersifat antigen yang akan terakumulasi dalam endothelium ( tunica intima) yang akan menyebabkan stress oxidative ( proses dari tubuh dimana sel terdiri dari radikal bebas seperti Reactive Oksigen Spesies dan Reactive Nitrogen Spesies ).

Reactive Nitrogen Spesies (RNS) :

-          Merupakan hydrogen peroxide à enzim yang melawan katalase

-          Siperoxide  ( O₃ ) à enzim yang melawan superoxidase dismutase

-          Hidroxida ( OH ) à enzim yang melawan gluthation

Stress oksidative akan meningkatkan mediator dan menyebabkan destruksi endothel. Terlepasnya RNS akan mengakibatkan meningkatnya cytokine, interleukin dan tumor nekrosis factor ( TNF ). Dengan meningkatnya cytokine akan memacu pelepasan IntraCellular Adhesi Molecul ( ICAM ). Pelepasan cytokine menyebabkan pelepasan complement. Dan adapun fungsi komplemen :

-          Identifikasi LDL 

-          Mengadhesi LDL ke dalam endothelium

-          Obsonisasi ( melezatkan )

-          Menyuruh monosit untuk fagositosis

Pasien stroke :

-          Terjadi perubahan biokimia yang dimulai dari perubahan dari intake sampai terbentuknya aktivasi LDL

-          Terjadi perubahan metabolism

-          Perubahan histopatologis

Adanya foam cell yang akan menyebabkan perubahan revolusioner di dalam tunica media ( sub endothel ) à submuscle migrasi à menyebabkan adanya pelepasan dari mediator à meningkatnya matrix ekstraselular à proses dipercepatnya fibrosis dan klasifikasi yang akan berakibat :

§  Smooth muscle cell kehilangan fungsi à tidak bisa berkontraksi, pembuluh darah menjadi kaku yang akan menyebabkan sklerosis.

§  Terdapat aktivitas matrix ekstraselular yang akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah,yang akan menjadi pengerasan dan kekakuan pembuluh darah, terjadi degenerasi hyaline yang akan menyebabkan berkurangnya komposisi air dalam endothel karena adanya kebocoran, dan akan terjadi aneurisma à aliran darah turbulensi.

Foam cell akan menuju lumen dan akan memicu factor intrinsic untuk repair dengan cara:

§  Mengadakan agregasi trombosit

§  Menempel di endothelium

§  Akan terjadi aktivitas fibrinolisis

-          Perubahan fungsional

Kestabilan / rupture nya plak dipengaruhi oleh factor eksternal seperti :

-          Lifestyle, seperti merokok, diet dan olahraga

-          Kondisi sistemik, seperti hipertensi, diabetes mellitus

-          Factor local

-          Inflamasi

-          Genetic

Fase stroke :

o    Fase aktivasi à adanya proses stress oksidative

o    Fase agregasi à trombosit bergandengan

o    Fase adhesi à menjadi plak

o    Fase koagulasi / trombogenesis à terlepasnya plak atherom

Jenis Patologis Stroke

-          Disfungsi otak focal meliputi stroke iskemik ( thrombus pada arteri ) dan perdarahan intraserebral ( perdarahan di dalam otak ).

-          Disfungsi otak global meliputi perdarahan subarahnoid ( perdarahan disekitar otak ) dan perdarahan intraserebral ( perdarahan di dalam otak ).

Stroke Iskemic Acute & TIA

Stroke Iskemik à Infark dengan sekuele

Transient ischemic attack  à Tidak ada jaringan infark dan tanpa sekuele

Biasanya thromboembolism (pembentukan jendalan darah di dalam sistem vaskuler). Terapi akut:

•          Thrombolisis (atau thrombektomi)

•          Jangan menurunkan tekanan darah

•          Hindari aspirasi

Prevensi sekunder:

•          Antithrombotik

•          Terapi faktor risiko

•          Carotid endarterectomy (CEA) atau angioplasti

SISTEM MEMORI SARAF PUSAT

Sekarang kita mempelajari tipe tipe memori:

a.       eksplisit (spatial memory) pada tikus. Dibagi jadi 2: episodic (kejadian) dan semantic (perkataan, aturan, dan bahasa)

b.      implicit…yg dibagi menjadi 4:

·         non-asosiatif (single stimulus)

·         asosiatif (hubungan 1 stimulus dengan yg lain)

·         skills & habit

·         priming(fasilitasi pengenalan objek dengan paparan sebelumnya/ belum melihat; mengingat kembali sebuah kata di saat diperlihatkan huruf-huruf awal )

Memori eksplisit: berkaitan dengan kesadaran; memerlukan aktivasi hippocampus dan lobus temporalis, bisa dikonversikan menjadi memori implicit (latihan atlet).

Memori implicit: tidak berkaitan dengan kesadaran; tidak butuh aktivasi hipokampus, terkait dengan skill, kebiasaan, reflex terkondisi

Selama aging process, ada 2 mekanisme:

1.    Adaptasi

Adanya akumulasi progresif molekul-molekul yg rusak dan metabolisme energy yg tidak cukup pada sel otakàneuron dan sel-sel glial akan beradaptasi /neuroplasticity dengan cara:

a.       menambah kemampuan/ability mereka

b.      mengadakan kompensasi neuron yg rusak ato hilang: regenerasi dan remodeling sirkuit neuron

2.       Adaptasi Gagal

Terjadilah kerusakan molekul neuron dan ada proses inflamasiàdisfungsi sinaptik dan degenerasi/kematian neuron (apoptosis)

Ada 3 kategori aging process pada otak:

a.       kerusakan yg berakumulasi terhadap sel sel otak, sebagai hasil dari natural wear and tear

b.      perubahan pada brain plasticity

c.       perubahan pada zat signaling: neurotransmitters (NTs)

Kalo secara anatomis, ada 3 perubahan yg terlihat di otak lansia:

a.       Penyusutan besar-besaran (mass shrinkage) cerebral cortex

b.      Ventrikel sangat membesar

c.       Penyusutan hippocampus

1.       Penyusutan massa otak

§  volume otak berkurang (5-10% diantara umur 60-90)

§  dimulai pada umur 60an ato 70an

§  beberapa afea otak lebih menyusut drpd yg lain: Lobus Frontalis (important for mental abilities: higher cognitive functions & working memory), dan HIPPOCAMPUS (memory consolidation: where new memories are formed)

2.       Permukaan luar otak menipisàdikarenakan koneksi sinap yg banyak berkurang

3.       Substansi Alba berkurangàberkurangnya kecepatan propagasi di sepanjang serat saraf sehingga kecepatan komunikasi juga berkurang. Substansia Alba terbuat dari myelin (lemak putih)àsubstansi yg membantu kecepatan komunikasi pada otak.

4.       Neurotransmitter berkurang: makin lama, otak makin sedikit mengeluarkan neurotransmitter (serotonin, dopamine), lalu reseptor juga banyak berkurangàgangguan memori. 

DIZZINESS & HEADACHE

Dizziness adalah sensasi  kepala terasa ringan, seperti akan pingsan, berputar, perasaan mabuk, bisa tidak mengarah (seperti  gangguan mental, pandangan kabur, pusing, atau perasaan perih, dan sebagainy). Pasien dengan gangguan berjalan, mielopati, spastisitas, parkinsonism, atau ataksia serebelar kadang mengeluh dizziness  walaupun tanpa vertigo atau yg sejenis (Triwibowo,2001; Daroff & Carlson, 2005; Wasilah Rochmah 2006).

Dizziness dalam  konsultasi pelayanan primer adalah sebanyak 2%, dan merupakan penyebab ke 13 di ilmu penyakit dalam. Dizziness  jarang mengancam jiwa, tetapi  menyebabkan penyakit serius pada lansia à roboh, takut roboh, ansietas/ depresi, hilangnya kemandirian (Adelman, 2001, Kroenke et al, 2000; Kwong & Pimlott, 2005; Yardley et al, 2004, Branch & Barton 2006).

Adapun etiologi dari dizziness adalah:

Ø  Analisis Sistematis : 

•          Vestibulopati perifer 44%

•          Vestibulopati sentral 11%

•          Psikiatris 16%

•          Kondisi lain 26%

•          Tidak diketahui 13%

“ sindrom geriatrik” melibatkan berbagai faktor predisposisi (Kroenke & Hoffman, 2000; Branch & Barton 2006; Tinetti dkk 2006).

SUBTYPE DIZZINESS

1.       Vertigo

Paling banyak ditemukan pada perawatan primer , yaitu sekitar 54%,biasanya dengan adanya Sensasi (halusinasi) berputar,,dan pada perawatan primer 93% : BPPV, neuronitis vestibuler akut, dan Meniere.

Diagnosis banding vertigo :

•          Vestibuler perifer (sistem saraf perifer)

♥   Benign Paroxysmal Positional Vertigo/ Benign Positional Vertigo (BPPV/BPV)

♥   Labirintitis

♥   Penyakit Meniere

•          Vestibuler sentral (sistem saraf sentral)

♥   Umumnya jarang, pada lansia < 10%

♥   Iskemik serebrovaskuler sering seiring dengan peningkatan usia

♥   Dizziness jarang muncul sebagai gejala tunggal

♥   Dizziness “new onset” + simptom lain (sakit kepala, gg visus, simptom neurologis) à kemungkinan gg SSP serius

•          Kondisi lain

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Umumnya penyebab tunggal dizziness pada lansia,dan merupakan Kondisi episodik, biasanya sembuh sendiri.

Pencetus :

•          Pergerakan kepala mendadak atau

•          Perubahan posisi tubuh spt berguling di tempat tidur

Penyebab :

•          Akumulasi debris dalam kanal sirkuler

•          Pergerakan debris à menstimuli mekanisme vestibuler à symptom

•          Kadang berkaitan temporer

Diagnosis :

•          Tes Dix-Hallpike (Tes Barany / Tes Nylen-Barany)

Terapi

•          Manuver Epley à merelokasi debris di kanal semirkuler posterior ke vestibula

•          Senam Vertigo à  desensitisasi

Labirintitis

•          Sembuh sendiri (hari – minggu)

•          Inflamasi pd saraf vestibuler

Penyakit Meniere

•          Biasanya usia muda

•          Bukan penyebab umum dizziness pd lansia

•          Sembuh sendiri tapi seringkali berulang

•          Akhirnya fase kronik “burned out” ; hilangnya pendengaran makin jelas tapi episode dizziness berkurang .

2.       Presinkop

Merupakan Suatu sensasi akan pingsan atau hilangnya kesadaran, sering diawali pandangan buram & terdengar suara gemuruh di telinga, dan Biasanya tanda pasokan darah & nutrisi yang  tidak  adekuat ke otak .

•          Kardiovaskuler : timbul gejala tiba2, dan dapat terjadi pada segala posisi (umumnya)

•          Hipotensi ortostatik : timbul dizziness dalam detik – menit saat bangun ataupun berdiri

•          Gg metabolisme sereberal (spt Hipoglikemia) : timbul onset gradual, & menetap saat posisi berbaring

3.       Disekuilibrium

Merupakan suatu rasa tidak kukuh (unsteadiness) atau ketidakseimbangan ,biasanya Terjadi gangguan keseimbangan dan melangkah dlm kondisi tdk adanya gg sensasi di kepala  Dizziness in the feet.

Penyebab :

•          Defisit sensoris tunggal atau multipel (umumnya)

•          Kondisi lain yang mempengaruhi mobilitas (umumnya gangguan  SSP) seperti parkinson, stroke, dan sklerosis multipel .

4.       Vague light-headedness

Penyakit ini tidak dapat diidentifikasi sebagai tipe 1,2, atau 3,,Penyebabnya pun  kadang sulit ditentukan.. Feeling like in a constan fog,,dan Seringkali psikogenik .Adapun penyebab lain seperti  ensefalopati, multisensory dizziness, atau kondisi lain.

INVESTIGASI DIZZINESS

•          Riwayat Penyakit

o   Onset & perjalanan simptom

o   Simptom dijelaskan pasien sendiri

o   Subtipe dizziness

o   Obat yang dikonsumsi

•          Pemeriksaan Fisik

o   Ortostatik (Hipotensi ortostatik : penurunan  TDS ≥ 20 mmHg (≥ 20%) dengan atau tanpa gejala setelah  berdiri (setelah 2 menit berdiri) ; (setelah ≥ 5 menit berbaring)

o   Kardiovaskuler (Aritmia, klainan katup, bruit carotis )

o   Neurootologik (Pemeriksaan telinga (luar & tengah), saraf kranial, & tes fistula)

o   Visus

o   Hiperventilasi 2 menit

o   Tes Romberg (mengevaluasi komponen vestibuler, propioceptive, & serebelar)

o   Tandem gait test (mengevaluasi komponen vestibuler, propioceptive, & serebelar)

o   Tes Bera

o   Pemijatan sinus karotis (Monitoring EKG dan KI : bruit karotid, digoksin, riwayat Stroke, stenosis aorta)

o   Hallpike manuver

o   Status kognitif (MMSE : total skor 30, < 24 suggestive demensia/delirium)

o   Simptom depresi ( the Center for Epidemiologic Studies-Depression test (CES-D))

o   Simptom ansietas (the Hamilton Anxiety Scale (HAS) dan Tujuh psychic anxiety item : rentang 0-28 Tujuh somatic anxiety : rentang 0-28 )

•          Pemeriksaan Penunjang

o   Rutin : EKG, gula darah, & darah rutin

o   Penunjang lain berdasarkan pendekatan sistematis bukan “shotgun”

o   Audiogram : gangguan  pendengaran + vertigo, kelainan neurootologik

o   Elektronistagmografi

o   MRI tulang temporal : neuroma akustik/ cerebellopontine angle masses

o   CT tulang temporal : kolesteatoma/ lesi telinga tengah

o   Rontgen cervical : cervical dizziness

o   Ekokardiogram, dopler karotis & arteri vertebral, tilt-table testing, & 24 jam holter monitoring : presinkop

Colledge et al :

•          Evaluasi dizziness pada lansia

•          Tidak dapat membedakan :

o   Pemeriksaan darah, EKG, ENG, MRI

•          Membedakan :

o   Posturografi

o   Assessment klinis (pemeriksaan fisik, provokasi dizziness)

o   Assessment Psikologis

PENANGANAN

•          Pengobatan yang paripurna, multi- dan inter – disiplin tergantung pada penyakit atau pencetus yang mendasarinya.

•          Segera merujuk lebih lanjut ke ahli yang lain yang kompeten dibidangnya.

•          Pengobatan simptomatik dapat menggunakan anti histamin, , calsium antagonis, sedative, anti kolinergik (efek sementara).

•          Setiap pemberian medikasi pada usia lanjut harus dipertimbangan untung ruginya.

•          Bila vertigo perifer (BPPV) dapat diberikan desensitasi dengan latihan gerakan khusus yang disebut senam vertigo.

Kesimpulan

• Dizziness memang sering terjadi pada lansia, namun keadaannya tetap tidak boleh dianggap remeh, sebab sangat erat kaitannya dengan berbagai system organ lain.
• Ada empat subtype dizziness : vertigo (biasanya oleh gangguan vestibuler baik sentral maupun perifer), presinkop (kebanyakan oleh penurunan perfusi dan hipoksia otak), disekuilibrium ( oleh ganguan system sensoris dan system musculoskeletal) dan vague light –headedness (klasifikasi lain)

Investigasi dan management dizziness meliputi pemeriksaan yang holistic dan multidisiplin karena berhubungan erat dengan berbagai system organ tubuh. Sehingga perlu mencari ada tidaknya keterlibatan organ lain.