Gagal jantung kongestif merupakan kongesti
sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada
ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri, menimbulkan kongesti pada
vena pulmonalis. Sedangkan disfungsi pada ventrikel kanan menyebabkan kongesti
vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan biventrikular.
Gagal jantung kronis merupakan komplikasi mekanis yang paling sering terjadi
setelah infark miocard.
Gagal jantung kanan dan Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel,
meningkatkan tekan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan
ortopneu.
Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya
melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer atau
sekunder, tromboemboli paru kronik, sehingga terjadi kongesti vena sistemik
yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.
Patogenesis Gagal Jantung Kongestif
- Gangguan
katup jantung à aliran darah jantung terganggu à gangguan pengisisan darah ventrikel à gangguan kontraksi ventrikel à Gagal jantung
- Hipertensi
à penyempitan pembuluh darah jantung à aliran darah ke jantung berkurang à hipoksia miokard à ischemia miokard à gangguan kontraksi ventrikel à Gagal jantung
- Kelemahan
miokard à kontraksi ventrikel melemah à Gagal jantung
- SKA à arteriosklerosis arteri koronaria à hipoksia miokard à ischemia miokard à gangguan kontraksi ventikel à gagal jantung
- CPC à hipertensi pulmonal à aliran darah balik ke ventrikel kanan à ventrike kanan bekerja lebih keras à hipertrofi
Diagnosis
Dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
EKG atau foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart
Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala
dan derajat latihan fisik
1. Klas I Tidak timbul
gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih
berat dari aktivitas sehari-hari.
2. Klas II Gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
3. Klas III Gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari.
4. Klas IV Gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk
diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria mayor:
- paroksismal
nokturnal dispneu
- distensi
vena leher
- ronkhi paru
- kardiomegali
- edema paru
akut
- gallop S3
- peninggian
tekanan vena jugularis
- refluks
hepatojugular
Kriteria minor:
- edema
ekstremitas
- batuk mala
hari
- dispneu de
effort
- hepatomegali
- efusi
pleura
- takikardi
- penurunan
kapasitas vital 1/3 dari normal
Diagnosis gagal jantug ditegakkan minimal ada 1
kriteria mayor dan 2 minor
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal
jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal
jantung akut adalah robekan daun katub secara tiba-tiba akibat endokarditis,
trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba
menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.
Manifestasi Gagal Jantung
·
Gagal jantung dekompensasi, dengan gejala ringan
atau belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisis
hipertensi.
·
Gagal jantung akut hipertensif, terdapat gejala dan
tanda gagal jantung disertai tekanan darah tinggi, dan gangguan fungsi jantung
relatif, dan pada foto thoraks terlihat tanda-tanda edema paru akut.
·
Edema paru yang diperjelas dengan foto thoraks dan
respiratory distress berat dengan ronki yang terdengar pada referal lapangan
paru dan ortopnea O2 saturasi biasanya kurang dari 90% sebelum diterapi.
·
Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya
tanda-tanda hiperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah
preload dikoreksi. Ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistol kurang dari
90 mmHg), dan atau penurunan pengeluaran urin dengan laju nadi > 60 kali
permenit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
·
High output failure, disertai dengan curah jantung
yang tinggi, biasanya dengan laju denyut jantung yang tinggi, ditandai dengan
jaringan perifer yang hangat, kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang
rendah seperti pada syok septik.
·
Gagal jantung kanan, yang ditandai dengan sindrom
low output, peninggian tekanan vena jugularis, pembesaran hati dan hipotensi.
Sasaran pengobatan Gagal Jantung
1. Klinis
: Penurunan gejala
Penurunan
tanda klinis
Penurunan berat
badan
Peningkatan
diuresis
Peningkatan
oksigenase
2. Laboratorium : Normalisasi elektrolit serum
Penurunan BUN dan kreatinin
Penurunan
bilirubin serum
Penurunan
BNP
Normalisasi gula darah
3. Hemodinamik :
Penurunan pulmonary capillary wedge pressure menjadi <18 mmHg
Peningkatan curah jantung dan atau volume sekuncup
4. Outcome : Penurunan lama rawat di ICU
Penurunan
lama rawat
Penurunan
mortalitas
PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
Umum
Infeksi. Pasien GJA yang lanjut rentan terhadap
komplikasi infeksi, terutama unfeksi saluran
nafas, infeksi saluran kemih, septikemia dan infeksi nosokomial.
Diabetes harus secepatnya dikontrol dengan insulin
jangka pendek. Status katabolik, balans asupan kalori dan protein harus
diperhatikan.
Gagal ginjal, merupakan precipitating factor untuk
timbulnya GJA dan sebaliknya.
Oksigen dan Alat Bantu Napas
Prioritas utama dalam menangani GJA adalah
tercapainya oksigenasi yang adekuat untuk mencegah disfungsi end organ dan
serangan gagal organ yang multipel. Saturasi O2 dipertahankan dalam batas
normal antara 95-98% untuk menjamin pasokan oksigen untuk jaringan tubuh.
Terapi medikamentosa
Morfin dan analog morfin, diindikasikan pada stadium awal apabila
pasien gelisah dan sesak napas. Diberikan bolus IV 3 mg segera sesudah dipasang
intravenous line.
Antikoagulan, untuk sindrom koroner akut, dengan atau tanpa
gagal jantung, termasuk pada fibrilasi atrium.
Vasodilator, first line therapiy, apabila hipoperfusi padahal
tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk
membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload.
Nitrat, mengurangi kongesti paru, kombinasikan dengan
furosemid dosis rendah.
Sodium Nitroprusid, SNP 0,3 μg/kg/menit dititrasi hati-hati menjadi 1 ϊg/kg/menit sampai 5 ϊg/kg/menit direkomendasikan pada pasien
dengan gagal jantung berat.
Netrisid, suatu recombinant human brain peptide atau BNP
yang identik dengan hormon endogen BNP yang diproduksi oleh dinding ventrikel
kiri sebagai respons terhadap peninggian dari wall stress, hipertensi dan
volume over load. Netrisid mempunyai efek vasodilator untuk vena, arteri dan
vasodilator koroner, akan mengurangi pre load dan after load, meningkatkan
cardiac output tanpa efek miokard langsung.
Inhibitor ACE, tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal, bila
stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkan secara bertahap
dengan pengawasan tekanan darah yang ketat. Lama pemberian paling tidak 6
minggu.
Diuretik, diberikan apabila ada simtom retensi air.
Beta blocker, kontraindikasi pada GJA kecuali pada GJA yang
sudah stabil.
Obat Inotropik, apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer
(hipotensi, menurut fungsi ginjal) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru
yang refrakter.
Fosfodiesterase inhibitor, tipe III PDEIs memblokade pemecahan
siklik AMP menjadi AMP. Milrinon dan enoksinon.
Levosimedan, mempunyai dua mekanisme kerja utama, yaitu
sensitisasi ion Ca dari protein yang contractile yang bertanggung jawab
terhadap aksi inotropik positif dan membuka ion channel Kalium dari otot polos
yang bertanggung jawab pada vasodilatasi perifer.
Glikosida jantung, menghambat myocardial Na/K ATPase. Dengan demikian,
meningkatkan mekanisme pertukaran ion Ca/Na, menghasikan efek inotropik
positif. Indikasi pemberian pada GJA adalah takikardia yang mengnduksi gagal
jantung meliputi atrial fibrilasi.
No comments:
Post a Comment