COR PULMONAL CRONIC

Definisi

Cor pulmonal adalah hipertrofi atau dilatasi akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan kelainan parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan keluhan jnatung kiri.

Cor Pulmonal Cronic adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru obstruktif atau terstriktif.

Etiologi

1. penyakit pembuluh darah paru
2. tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastenum, aneurisma, granuloma atau fibrosis
3. penyakit neuromuskular dan dinding dada
4. penyakit yang mengenai aliraan udara paru, alveoli, termasuk PPOK. Penyakit paru lain adalah penyakit paru interstisial dan gangguan pernafasan saat tidur.

Patofisiologi

Penyakit paru kronis akan mengakibatkan berkurangnya ‘vaskular bed’paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru. Di samping itu juga mengakibatkan asidosis dan hiperkapnia, hipoksia alveolar yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh darah serta polisitemia dan hiperviskositas darah. Semua kelainan tadi akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut menjadi gagal jantung.

Gejala klinis

Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan.

Diagnosis

Diagnosis kor pulmonal ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK; asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah, hipertensi pulmonal (diketahui dengan adanya gambaran EKG P pulmonale dengan deviasi aksis ke kanan. Pada foto Thoraks terdapat pelebaran cabang paru di hilus), hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan (ditegakkan dengan adanya peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai).

Perjalanan Penyakit Hipertensi Pulomonal Pada PPOK

Curah jantung dari ventrikel kanan disesuaikan dengan preload, konraktilitas dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat memenuhi kebutuhan saat terjadi alira balik vena meningkat mendadak (seperti saat menarik nafas).

Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan yang berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai akibat sebagai akibat gangguan di pembuluh darah  sendiri maupun akibat kerusakan parenkim paru. Peningkatan afterload ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresi kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru, demikian pula pada restriksi paru ketika pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkat pada ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokontriksi paru dengan hipoksia atau asidosis.

Perubahan hemodinamik kor pulmonal pada PPOK dari normal menjadi hipertensi pulmonal, kor pulmonal, dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang diikuti dengan gagal jantung.

Tatalaksana

Tujuannya:

1. mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas
2. menurunkan hipertensi pulmonal
3. mengobati gagal jantung kanan
4. meningkatkan kelangsungan hidup
5. pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya

Diawali dengan menghentikan merokok, kemudian dilanjutkan:

1. terapi oksigen. mekanismenya meningkatkan kelangsungan hidup ada 2 hipotesis, yaitu (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian meningkatkan isi sekucup ventrikel kanan. (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dn organ vital lain.
2. vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor ACE dan prostaglandin). Rubin menemukan pedoman untuk menggunakan vasodilator bila didaptakan respon hemodinamik sbb; (a) Resistensi vaskular paru diturunkan minimal 20% (b) curah jantung meningkat atau tidak berubah (c) tekanan arteri pulmonal menurun atau tidak berubah (d) tekanan darah sistemik tidak berubah secara signifikan. Kemudian harus dievaluasi setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai apakah keuntungan hemodinamik di atas menetap atau tidak.
3. digitalis. Hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri.
4. diuretik. Akan menyebabkan mengurangi cairan, sehingga preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.
5. flebotomi. Untuk menurunkan hematokrit. Hanya merupakan terapi tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.
6. antikoagulan. Diberikan pada kor pulmonal karena didasarkan atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien

Di samping terapi di atas, pasien kor pulmonal pada PPOK harus mendapat terapi standar untuk PPOK, komplikasi dan penyakit penyerta.

Anda sedang membaca artikel tentang COR PULMONAL CRONIC dan anda bisa menemukan artikel COR PULMONAL CRONIC ini dengan url http://mantankoas.blogspot.com/2011/07/cor-pulmonal-cronic.html,anda boleh menyebar luaskannya atau mengcopy paste-nya jika artikel COR PULMONAL CRONIC ini sangat bermanfaat bagi teman-teman anda,namun jangan lupa untuk meletakkan link COR PULMONAL CRONIC sebagai sumbernya.