SINDROMA KORONER AKUT PART2
Terdiri atas angina pectoris tak stabil, infark miokard
dengan ST elevasi dan infark miokard tanpa ST elevasi.
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST
Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner dejarat tinggi yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan
oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi
jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi
lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga menjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya
menjadi alasan STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak,
berbagai agonis ( kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi
trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi
fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada
protein adhesi yanng larut seperti faktor non Willebrand dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda
secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh
pajanan tissue factor pada sel endotel ang rusak. Faktor VII dan X
diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang
khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2 mm, minimal pada 2 sandapan
prekordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat.
Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu
dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya bersal dari jantung atau
dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang bersal dari jantung perlu
dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis
juga perlu dibedakan apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta
faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemis,
merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa
istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai
kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai
manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi) dan
hampir setengah pasien infarks inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardia dan atau hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah
S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal
yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial
friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama
pasca STEMI.
Biomarker
kerusakan jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin
Kinase (CK)MB dan Cardiac spesific Troponin (cTn)
· CKMB : meningkat
setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan
kembali normal dalam 2-4 hari.
· cTn : ada 2 jenis
yaitu cTn T dan cTn I . Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain : mioglobin,
Creatinin Kinase dan Lactic dehydrogenase (LDH).
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang
mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian
obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.
Oksigen, diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama.
Nitrogliserin (NTG), dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3
dosis dengan interval 5 menit. Selain untuk mengurangi nyeri dada, NGT dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload, meningkatkan
suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena
infark. Terpi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik
<90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.
Morfin, untuk mengurangi nyeri dada, dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis totaal 20 mg.
Aspirin, dosis 160-325 mg di ruang emergensi, dan
selanjutnya 75-162 mg.
Beta blocker, diberikan jika morfin tidak berhasil mengurangi
nyeri dada. Metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan syarat
frek jantung > 60 permenit, TD sistolik > 100 mmHg, interval PR <0,24
detik dan ronki tidak boleh lebih dari 10 cm dari diafragma.
Reperfusi
- Percutaneous
Coronary Intervention (PCI)
Lebih efektif dari fibrinolisis dalam
membuka arteri koroner yang teroklusi. PCI lebih dipilih jika terdapat syok
kardiogenik, risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada
sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah
hancur dengan obat fibrinolisis.
- Reperfusi
farmakologis
Streptokinase, Tissue Plasminogen
Activator (ateleptase, Tpa), reteleptase (retavase), tenekteplase (TNKase)
Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi
cepat patensi arteri koroner. Obat bekerja dengan memicu konversi plasminogen
menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.
KOMPLIKASI STEMI
Disfungsi ventrikular, Gangguan haemodinamik à kongesti paru (ditandai dengan adanya ronkhi
basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4), Syok kardiogenik, Infark ventrikel
kanan, Aritmia pasca STEMI, Ekstrasistol ventrikel, Takikardi dan fibrilasi
ventrikel, Takikardia ventrikel, Fibrilasi ventrikel, Fibrilasi atrium, Aritmia
supraventrikular, Asistol ventrikel, Bradiaritmia dan blok.
KOMPLIKASI MEKANIK
Ruptur musculus papillaris, ruptur septum
ventrikel, ruptur dinding ventrikel
Penatalaksanaan : operasi
No comments:
Post a Comment