Ginjal merupakan organ yang berfungsi untuk membuang
sampah nitrogen, misalnya ureum, kreatinin, asam urat. Ketiga senyawa ini mudah
dihitung untuk menganalisa kandungan urin.
Penyakit2 ginjal
1. Ginjal diabetik : diabetes melitus tipe I
(insulin-dependent) dan tipe II (non
insulin-dependent)
2. Ginjal non diabetik : glomerulonephritis, penyakit
vascular (hipertensi nephrosclerosis, stenosis arteri renalis), penyakir
tubulointerstitial (kebanyakan karena sumbatan batu di saluran urinarius dan
pengaruh obat NSAID), dan kista (bisa jadi multikistik kronik untuk orang yang
berusia > 40 tahun).
GLOMERULAR DISEASE
Ada 2 tipe :
1. Primer à hanya di ginjal
Contoh : golerulosclerosis fokal dan segmen,
glomerulonephritis membranoproliferatif, IgA nephrophaty.
2. Sekuner à timbul karena penyakit sistemik
Contoh : SLE, multiple myeloma
OBSTRUCTIVE
Stadium 1 à ginjal rusak, laju filtrasi glomerulus normal
(LFG) >90 ml/mnt/1,73m2
Stadium 2 à ginjal rusak, LFG menurun (60-89 ml/mnt/1,73 m2)
Stadium 3 à LFG turun (30-59 ml/mnt/1,73 m2)
Stadium 4 à LFG lebih turun lagi (15-29 ml/mnt/1,73 m2)
Stadium 5 à gagal ginjal, LFG <15 ml/mnt/1,73 m2),
ureum dan kreatinin menumpuk tajam.
Gagal ginjal terminal terdiri dari beberapa tanda, yaitu
perdarahan lambung (bisa jadi sepsis), hiperkalemia (bisa jadi cardiac arrest),
asidosis metabolik berat, dan dekompensasi edema refraktor.
Onset diabetes melitus bervariasi, tergantung pada
keadaan tubuh pasien. Dalam waktu 0-5 tahun pertama, pasien hanya menderita
mikroalbumineria dan ginjal belum mengalmai kerusakan. Setelah > 7 tahun,
mikroalbumineria tetap ada, LFG antara 120-140 mg/ml, dan ada nephropathy
incipient. Namun setelah > 15 tahun, pasien mengalami proteinuria, LFG
semakin menurun (<120 mg/mnt), dan bisa menjadi gagal ginjal.
GLOMERULONEPHRITIS (GN)
Kan udah ada contoh kasus dengan data pasien... Jadi ga usah ditulis lagi yaa..
Kadar kreatinin : 0-3 : gagal ginjal ringan, 3-8 : gagal
ginjal akut.kronis sedang, >8 : gagal ginjal akut/kronis berat.
GN disebbakan karena proses imunologis (hipersensitivitas
tipe III-complex immune) dan ada kejadian inflamasi.
Patogenesisnya : antigen dari luar akan membentuk kompleks
imun di sirkulasi lalu menuju ke glomerulus ginjal dan menjadi GN. Atau ada
juga yang mengatakan ada antigen glomerulus itu sendiri yang membentuk kompleks
antigen-antibodi lalu menjadi GN.
Tanda GN :
·
Proteinuria (>3,5 g/dl)
·
Hematuria
·
GFR turun
·
Perubahan ekskresi Na dan H2o
sehingga menjadi edema (volume inravasa meningkat)
Perjalanan GN :
Dari yg GN akut à rapid progressive GN à SN à GNK à gagal ginjal terminal
(memakan waktu kurang lebih 25 tahun)
GN Akut
Prognosis : 5% berat, 5-20 % jalan terus, 80% akan sembuh
terutama pada anak-anak.
GN asimptomatis : tidak ada edema, tidak ada hipertensi,
GFR turun, perjalanan penyakit berjalan lambat.
Remisi à ditandai dengan hilangnya
edema dan proteinuria selama 3 hari berturur-turut setelah terapi 8 minggu.
Ada 3 klasifikasi remisi :
1. Lengkap à proteinuria minimal atau negatif, albumin naik,
lipid (kolestrol) < 300 mg, diuresis lancar, edema hilang.
2. Partial à proteinuria < 3,5 g/hari albumin naik, lipid
<350 mg, diuresis kurang lancar, edema tetap ada.
Resisten
à tidak ada perbaikan
No comments:
Post a Comment