1) COPD
A.
Asma bronchial
Ciri2nya neh
1.
Otot polos
bronchial hupertrophy ne..
2.
Hyperplasi
glandula bronchial sub mucosal dan sel goblet
3.
Jalan napas
terhambat oleh mucus yg terdiri dari eusinophil, spiral Curchmann. Crystal
Charcol-Leyden (ada tu gambarnya di slide)
B.
Chronic
Bronchitis
Sebenernya dia tu merupakan mekanisme pertahanan
terhadap iritassi mucosa tracheobronchial mucosa karena rokok atau polutan lain
lah. Bentuknya bisa jadi :
-
Simple chronic
bronchitis : jalan napas belum ada penghambat ni
-
Chronic
mucopurulent bronchitis
-
Chronic asthmatic
bronchitis
-
Chronic
obstructive bronchitis
C.
Emphysema
Dia ni kondisi paru2 yang ditandai dengan pembesaran
permanen yang abnormal dari airspace distal sampai terminal bronchiole, dan itu
terjadi karena dinding2nya itu rusak. Bilangnya c ditemukan di 50% kasus
D.
Bronchiectasis
Nah klo dia nih berupa dilatasi bronkus yang permanen
dan abnormal. Biasanya disebabkan oleh infeksi kronik dengan inflamasi dan
necrosis dinding bronkus.
Factor predisposisinya :
-
Obstruksi bronkus
(tumor, mucus, foreign bodies)
-
Sinusitis kronik
-
Paling sering ada
di lower lobus di kedua paru2 ni..
-
Tanda-tandanya biasanya
itu ada produksi sputum yg purulen, hemoptysis, dan infeksi pulmo recurrent
yang bias menyebabkan abses paru (batuk bangun tidur ne, katanya sputumnya
berlapis2)
2)
Infeksi
A.
Pneumonia lobaris
Stadium2nya
ni..
1.
Kongesti
Proliferasi
bakteri cepad, sehingga merespon radang stadium awalnya, yaitu hyperemia dan
eksudasi ke rongga alveoli
2.
Hepatisasi merah
Nah,,
disini terjadi ekstravasasi eritrosit dan netrofil, fibrin yang menyebabkan
konsistensinya dan warnanya mirip hati. Dan karena pelebaran varkular, wananya
jadi merah
3.
Hepatisasi kelabu
Disini
terjadi disintegrasi eritrosit dan netrofil, akumulasi fibrin lanjut sehingga
parenkim menjadi padat dan berwarna abu2. Disini vasanya kembali padanyaaa eh
mengeciiilll..
4.
Resolusi
All
of debris dan isi alveoli dimakan!!! Lalu dibuang..
B.
Bronkopneumonia
Jadi
ini adalah radang paru sebagai lanjutan dari trakeobronkial sampai ke bronkus
dan bronkeolus. BiSA terjadi juga karena sistemik, contohnya : malnutrisi,
alkoholisme, gagal jantung kongestif dengan edema paru. Kemudian radangnya
terpusat di jalan napas yang meluas ke parenkim sekitarnya sih.. lalu merusak
jaringan..lalu absess..lalu menimbulkan jaringan parut
C.
Tuberculosis paru!!
Wow..etiologinya..karena
Mycobacterium tb. Hominis..betul betul betul?. Dan patogenesisnya karena
HIPERSENSITIVITAS tipe IV. Bentuk TB primer ada 2 ne..
1.
Afek primer
Dimana
ghon focus :
a.
lesi subpleural
b.
1-1,5 cm
c.
Tuberkel
epitheloid
d.
Sel raksasa
langhan
e.
Nekrosis kaseosa
f.
Di bawah lobus
superior nih..
2.
Complex primer
Dimana
ghon focus tambah penyebaran di hilus lalu meyebar pneumonia tb atau
disseminasi bronkogenik, limfogen, hematogen..sehingga jadi tb miliaris..dan
meningitis tb
Klo Tb sekunder biasanya pada orang dewasa karena
reaktivasi atau reinfeksi. Nama laainnya Tb postprimer. Terutama di apex paru,
daerah yang kaya O2. Tanda utama Tb sekunder yaitu kaverna, dimana kaverna
dapat sembuh denga fibrosis, lalu disseninasi melalui percabangan
trakeobronkial saluran limfe, atau saluran darah sehingga jadi milier..
3)
Tumor paru
Kalo ada tumor paru ni.. bias metastasis dimana2..
kalo sampe cerebral, dia bisa epilepsy, klo sampe tulang, bisa fraktur, selain
itu juga bias bikin clubbing finger, ACTH dan ADH naik, dan yang paline jelas
keliatan adalah berat badan menurun
4)
Pleura
A.
Pneumothorax
Bisa
tertutup, bisa terbuka. Ada juga yang disebut tension pneumothorax
B.
Efusi Pleura
Berkaitan
sama ga seimbangnya natrium dan protein ni.. sehingga jadi gagal jantung
kongestif dan sindroma nefrotik. 1). Terjadi peningkatan tekanan kapilar
pulmonary juga.. jadi gagal jantung kiri akut, thrombosis paru venosa. 2) Peningkatan
permeabilitas kapiler pleura juga lho..Dan terakhir, 3) terjadi penurunan
drainage limfatik pleural..sehingga timbul radang pleura parietalis, infiltrasi
tumor pada saluran limfe
C.
Neoplasma
Yang primer disebut mesotelioma. Yang sekunder
disebut metastatic.
No comments:
Post a Comment