Heart failure atau gagal jantung merupakan salah
satu penyakit kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American
Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika
menderita gagal jantung, asuransi
kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan
pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA 2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta
kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia.
Gagal jantung (heart failure)
merupakan sindrom pada keadaan patologi yang ditandai karena keabnormalan dari
fungsi jantung yang berperan memompa darah untuk mencukupi kebutuhan
metabolisme jaringan tubuh. Sindrom tersebut berupa sesak dan fatique baik saat
aktivitas atau istirahat. Saat ini istilah CHF ( Congestive Heart Failure)
tidak digunakan lagi melainkan HF ( Heart Failure) karena sering kali
tanda tanda kongestif tak tampak atau tersembunyi.
Gejala pada penderita gagal jantung
yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah baik saat istirahat
atau jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapat
distribusi darah yang cukup.
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan
pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan
pembengkakan di kaki, pergelangan (udem) kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal
jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas
hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya
penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan
aktivitas.
Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari
ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.
Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan
bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga
penderita lebih mudah bernafas. Kebanyakan dari penderita gagal jantung tidur
dengan posisi setengah duduk untuk menghindari dari sesak.
Dalam penampakan radiologi,,gambaran jantung
dan pembuluh darah adalah berdasarkan:
- Cardiac
:
ü Size
ü Contour
- Vasculer
:
o
Aorta
o
Pulmonal
The
cardiac size :
ü The
cardiac diameter :
·
the maximum cardiac diameter (r+l)
ü The
transverse thoracic :
·
the maximum internal diameter of the
thorax (td) r + l
ü CTR =
§ td
ü The
normal contour
Edema Paru
- Cephalisasi merupakan tampaknya v.pulmonalis karena
adanya tumpukan darah yang awalnya dari atrium kiri.
- Hilar
haze, meluas ke daerah sekeliling pulmo,batas pembuluh darah tidak tegas
(bluring vascular masking).
- Kerley
lines , pembuluh limfe tampak jelas karena overload..tampak garis tipis.
- Parenchymal
oedem ,cairan sudah masuk ke parenkim,,gambaran radiologi semi opaq.
- Alveolar oedem , cairan merembes sampei elveoli,
gambaran radiologi sudah opaq.
- Pleural
effusion
Congenital
Heart Disease
Tetralogi of Fallot
Tetralogy
of Fallot adalah merupakan defek jantung yang terjadi secara congenital di mana
secara khusus mempunyai 4 kelainan anatomi pada jantungnya.
Adapun
ke 4 kelainan anatomi jantung yang dialami adalah :
1. Pulmonary stenosis ( penyempitan dari katup
pulmonal dan outflow tract pada bagiaan bawah katup yang menyebabkan obstruksi
darah untuk mengalir dari ventricle kanan ke arteri pulmonalis).
2. Ventricular septal defect
2. Ventricular septal defect
3. Overriding aorta (katup aorta membesar
sehingga terletak lebih kanan dan diatas defek septum interventricle).
4. Hipertrophy ventricle kanan ( dinding otot
ventricle kanan menebal, yang timbul karena ventricle kanan memompa dengan
tekanan yang tinggi).
Persentase
kecil daripada anak dengan tetralogy of fallot jugaa bisa menderita defek
daripada ventricular septum, defek septum atrium ataupun percabangan daripada
arteri coroner mereka yang abnormal. Beberapa pasien
dengan tetralogy of Fallot mengalami obstruksi untuk memompakan darah dari
ventricle kanan, atau mengalami pulmonal stenosis. Tetralogy of fallot mungkin
juga berhubungan dengan kelainan pada kromosom seperti pada 22q11 deletion
syndrome. Pulmonary stenosis dan juga obstruksi outflow tract dari ventricle
kanan dapat dilihat pada tetralogy of Fallot sehingga darah yang dipompakan ke
paru akan berkurang.
Ketika daraah menuju paru berkurang, kombinasi daripada
ventricular septal defect dan overriding aorta dapat mengakibatkan darah yang
miskin O2 kembali ke atrium kanan dan juga darah tersebut dipompakan ke aorta
ke tubuh. Pengiriman darah yang miskin O2 ini menyebabkan reduksi dari saturasi
oksigen di arterial sehingga bayi lahir dalam keadaan cyanotic (biru).
Keparahan daripada cyanosis tergantung kepada berapa banyak
katup pulmonal menyempit dan juga outflow tract dari ventricle kanan. Semakin
sempit outflow tract maka darah yang mengalami oksigenasi semakin sedikit, dan
darah di ventricle kanan akan dipompa melewati katup aorta oleh karena adanya
defek septum interventricular.
Akibat
daripada ke 4 defek di atas adalah :
1.
darah yang mengalir ke paru menjadi berkurang
2.
percampuran akan darah yang kaya dan miskin oksigen dalam jantung
3.
cyanosis oleh karena kadar oksigen yang kurang dalam darah.
Untuk hasil pemeriksaan radiologisnya baca
sendiri di slide yaa,,,soalnya isinya gambar smua..:)
Acquired
Heart Disease
Ø Hipertensi
Heart Disease
Hipertensi
atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab meningkatnya resiko penyakit
stroke, jantung dan ginjal. Pada akhir abad 20, penyakit jantung dan pembuluh
darah menjadi penyebab utama kematian di negara maju dan negara berkembang.
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, kematian akibat
penyakit jantung dan pembuluh darah di Indonesia sebesar 26,3%.Sedangkan data
kematian di rumah sakit tahun 2005 sebesar 16,7%. Faktor resiko utama penyakit
jantung dan pembuluh darah adalah hipetensi, di samping hiperkolesterollemia
dan diabetes melitus.
Klasifikasi
Tekanan Darah Pada Dewasa
|
||
Kategori
|
Tekanan
Darah Sistolik
|
Tekanan
Darah Diastolik
|
Normal
|
< 120 mmHg
|
(dan) < 80
mmHg
|
Pre-hipertensi
|
120-139 mmHg
|
(atau) 80-89
mmHg
|
Stadium 1
|
140-159 mmHg
|
(atau) 90-99
mmHg
|
Stadium 2
|
>= 160
mmHg
|
(atau) >=
100 mmHg
|
Pada hipertensi sistolik
terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan
diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.
Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya
usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik
terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat
sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun
drastis. Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa
tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor resiko dan sebaiknya
diberikan perawatan.
Penyebab hipertensi
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi
menjadi 2 jenis :
1. Hipertensi
primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum
diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi
sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari
adanya penyakit lain.
Hipertensi primer kemungkinan
memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah
kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Jika penyebabnya diketahui, maka
disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi,
penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal
atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada
kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau
norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan
(obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah
raga), stres, alkohol
atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang
memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan
darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah
biasanya akan kembali normal.
Ø Cardiomyopati
Kardiomiopati
adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan
bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan
(congenital), hipertensi atau penyakit katup. Kardiomiopati yang secara harfiah
berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya
kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal. Kondisi
semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan
cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga
jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Sebagai kompensasi, otot
jantung menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar. Bersama dengan
proses pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot
jantung. Miosit jantung (kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian,
akibatnya dapat terjadi gagal jantung, aritmia dan kematian mendadak. Oleh
karena itu kardiomiopati dianggap sebagai penyebab utama morbiditas dan
mortilitas kardiovaskular.
Meskipun
telah ada kemajuan dalam pengobatan dan tersedianya transplantasi jantung,
kardiomiopati masih menjadi penyebab kematian jantung utama pada anak-anak.
Penurunan mortalitas dan morbiditas kelainan ini memerlukan pemahaman tentang
penyebab dan patofiologinya, sehingga pengobatan kausal dapat diterapkan.
Perkembangan iptek khususnya di bidang biologi molekular, memungkinkan
penjelasan lebih rinci tentang berbagai penyakit atau kelainan mulai dari aspek
patogenesis sampai ke aspek klinis. Banyak penyakit atau kelainan yang selama
ini tidak jelas penyebabnya ternyata menunjukkan adanya kontribusi faktor
genetis. Meskipun demikian, analisis genetis tidak tersedia di semua tempat,
sehingga sekalipun faktor yang mendasari sebagian kelainan dapat diidentifikasi,
tidak semua kelainan tadi dapat diungkap secara jelas. Termasuk dalam penyakit
atau kelainan tadi adalah penyakit kardiovaskular, khususnya kardiomiopati.
Sebagian besar kardiomiopati, khususnya kardiomiopati hipertrofik dan
kardiomiopati dilatasi adalah bentuk familial dengan ciri pewarisan utama
autosomal dominan. Kardiomiopati juga dapat timbul akibat sindroma herediter
lain seperti hemochromatosis, diabetes, atau beberapa penyakit neuromuskular.
Sebagai kelainan familial, kardiomiopati ditandai dengan heterogenitas genetis
baik pada aras alelik maupun nir-alelik. Di negara-negara industri, masalah
kesehatan masyarakat yang utama adalah gagal jantung kongestif. Prevalensinya
berkisar antara 1% sampai 2%, dan meskipun tersedia pengobatan yang sudah maju,
kematian terkait dengan gagal jantung tetap tinggi. Pasien-pasien dengan gagal
jantung secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi dua berdasarkan
disfungsi ventrikel kirinya, yaitu pasien dengan kardiomiopati akibat iskemik
(40-70%) dan nir-iskemik (26-35%). Secara umum, penyebab yang mendasari
timbulnya kardiomiopati nir-iskemik antara lain adalah hipertensi (17%),
penyakit katup jantung (13%) serta kardiomiopati idiopatik (10%). Sementara
itu, analisis terhadap kelompok pasien kardiomiopati yang tak diketahui di
suatu pusat tersier menunjukkan bahwa 50% pasien gagal jantung niriskemik di
diagnosis sebagai kardiomiopati idiopatik.
Kebanyakan kardiomiopati terjadi
sebagai akibat komplikasi penyakit arteri koroner yang menyebabkan tersumbatnya
aliran darah ke otot jantung. Kelainan ini mengenai 1 dari 100 orang pasien,
biasanya laki-laki di atas umur 65 th. Pada pasien yang lebih tua biasanya
lebih banyak terjadi pada perempuan. Sementara itu, kardiomiopati bukan sebagai
akibat penyakit arteri koroner cukup jarang dan total diderita oleh 50.000
pasien di USA. Tetapi kelainan ini sering dijumpai pada orang muda dan
merupakan alasan utama untuk transplantasi jantung. Kebanyakan kelainan ini
disebabkan faktor genetis dan cenderung dijumpai dalam keluarga.
Pembagian kardiomiopati
bermacam-macam, berdasarkan pada etiologi, patologi, genetika, klinik,
biokimia, fungsi hemodinamik dan sebagainya, tetapi tidak ada satu pun yang
memuaskan karena banyak tumpang tindih. Pembagian kardio-miopati yang banyak
dianut saat ini adalah menurut Goodwin yang berdasarkan kelainan struktur dan
fungsi (patofisiologi), (i) hypertrophic cardiomyopathy (HCM), (ii) dilated
cardiomyopathy (DCM), (iii) restrictive cardiomyopathy.4-7
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram
seringkali menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri dengan atau tanpa
depresi segmen ST dan inversi gelombang T, gelombang Q yang lebar dan dalam
seperti terlihat pada miokard infark yang lama. Kebanyakan pasien
memperlihatkan adanya aritmia, baik atrium (supraventrikuler takikardia atau
atrial fibrilasi) maupun ventrikel (ventrikel takikardi), selama ambulatory
(Holter) monitoring. Namun pada 25% penderita tanpa obstruksi aliran
keluar ventrikel kiri, gambaran elektrokardiografi dapat normal.
Gambaran
roentgen thorax dapat normal, meskipun mungkin terdapat peningkatan ringan
sampai sedang dari bayangan jantung, umumnya menggambarkan pembesaran
atrium.Dasar diagnosa dari KH adalah dengan menggunakan echocardiogram karena
dapat menggambarkan ketebalan ukuran ventrikel dan fungsi sistolik, yang
memperlihatkan hipertropi ventrikel kiri yang asimetris terutama mengenai
septum interventrikel, seringkali dengan septum 1,3 atau lebih dari ketebalan
dinding bebas ventrikel kiri bagian posterior.Septum dapat memperlihatkan gambaran
yang tidak lazim berupa “ground-glass” appearance, yang mungkin
berhubungan dengan struktur selular yang abnormal dan fibrosis miokard. SAM
dari katup mitral ditemukan pada seseorang dengan obstruksi aliran keluar dan
penutupan katup aorta yang dini. Pada KH, cavitas ventrikel kiri
biasanya berukuran kecil, dengan gerakan dinding posterior yang vigorous
tetapi menurunnya septal excursion. Bentuk yang jarang dari KH,
mempunyai karakteristik hipertropi apikal, yang biasanya berhubungan dengan
gelombang negatif T raksasa pada elektrokardiogram (EKG) dan mempunyai gambaran
cavitas ventrikel kiri yang berbentuk “spade shaped” pada angiography;
dan biasanya mempunyai onset klinis yang jinak. Radionuclide scintigraphy dengan
thallium 201 seringkali menemukan bukti adanya defek perfusi miokard meskipun
pada pasien yang asimptomatik. meskipun kateter jantung tidak diperlukan dalam
mendiagnosa KH namun dapat ditemukan perbedaan tekanan sistolik pada obstruksi
aliran keluar ventrikel kiri bila terdapat obstruksi.
No comments:
Post a Comment