Peritonitis Non Trauma

Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan pembungkus visera dalam rongga perut. Peritonitis adalah suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri. 

Strangulasi (Kompromise Vaskular)

Strangulasi Volvulus Ileocoecal

·         Anamnesis : Nyeri terjepit (Strangulated pain)

·         Pemeriksaan fisik : Ileus terjepit (Strangulated ileus)

·         Terapi : Reseksi-Short Bowel Syndrome

Klasifikasi :

a.        Primer : terapi Konservatif (masalah medis organ hollow viscus masih intak)

b.       Sekunder : terapi Laparotomi ( masalah medis organ hollow viscus sudah mengalami perforasi)

Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

a.        Peritonitis bakterial primer

Peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Spesifik : misalnya Tuberculosis

2. Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis.

Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi. Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.

b.       Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)

Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakteri anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis. Kuman dapat berasal dari:

·         Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam  cavum peritoneal.

·         Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan  oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus.

·         Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya  appendisitis.

c.        Peritonitis tersier, misalnya:

·         Peritonitis yang disebabkan oleh jamur

·         Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan.

·         Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine.

d.     Peritonitis bentuk lain:

·         Aseptik/steril peritonitis

·         Granulomatous peritonitis

·         Hiperlipidemik peritonitis

·         Talkum peritonitis

Tanda dan Gejala Traktus Gastrointestinal

·         Nyeri abdomen

·         Obstipasi

·         Distensi

·         Muntah (vomitus)

·         Tanda abdomen

Tanda dan Gejala Penyakit terkait Bedah

Nyeri abdomen : nyeri visceral dan somatik. Komponen riwayat nyeri harus dimunculkan:

1.       Riwayat : Trauma à  disebabkan dari organ solid dan organ berlubang (hollow)

                                 Non trauma à disebabkan dari organ berlubang (hollow)

2.       Lokasi

3.       Waktu dan mode onset

4.       Keparahan (severitas)

5.       Sifat (terbakar, berdenyut, tertusuk, tertarik, kolik, sakit)

Obstruksi

Adalah sindrom yang mengganggu perjalanan lintasan organ hollow viscus (intestinum à ileus, duktus biliaris, duktus pankreatikus, traktus urinarius, tuba fallopii).

Cavum Abdominal

Cavum abdominal : intraperitoneal & retroperitoneal. Abdomen terdiri atas : dinding abdomen & isi rongga abdomen (viscera) [NB : nyeri abdomen bisa muncul dari keduanya] Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum); pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum).

Karakteristik Dinding Abdomen

Terdiri dari : kulit, otot dan fascia, peritoneum. Innervasi berasal dari saraf spinal (somatic) (Perhatikan bahwa innervasi somatic bagian sentral diafragma dan peritoneum diafragmatik dan pleura berasal dari n.frenikus).           

Karakteristik Viscera Abdominal

·         Berasal dari usus primitive

·         Terbagi menjadi : Foregut (pancreas dan traktus biliaris), Midgut, dan Hindgut

·         Persarafan dari sistem saraf otonomi (visceral) :

a.     Sensoris – simpatis (n. splanknikus) dan mempersarafi : kolon dan peritoneum yang menutupi, dan mesenterium kolon.

b.     Motoris – parasimpatis : vagus à foregut dan midgut, parasimpatis pelvic (dari S2 dan S3) à hindgut

Sistem Digestif

·         Usus primitive (foregut, midgut,and hindgut) berasal dari bagian dorsal yolk sac pada minggu ke-4.

·         Foregut : faring, traktus respiratorius bag.bawah, esophagus, lambung, duodenum, proksimal traktus biliaris, liver, pancreas, apparatus biliaris.

·         Midgut : duodenum (distal duktus biliaris), jejunum, ileum, sekum, appendiks vermiformis, kolon ascenden, 2/3 proksimal kolon transversum.

·         Hindgut : 1/3 distal kolon transversum, kolon descenden, sigmoid, rectum, anus bagian atas.

Karakteristik Peritoneum

·         Terbagi menjadi :

a.        Peritoneum parietal :    1. Garis dinding abdomen, dengan area permukaan sama seperti kulit

                                                           2. innervasi somatik

b.       Peritoneum visceral :     1. Menutupi usus dan mesenterium

                                                           2. Innervasi splanknikus (visceral)

·         Kaya vaskularisasi ke dalam.

·         Absorbsi cairan peritoneal dan mempertahankan keseimbangan.

·         Mempunyai resistansi tinggi terhadap infeksi.

Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu:

1. Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika serosa).

2. Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.

3. Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis (duplikatura).

Peritoneum viserale dipersarafi oleh sistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya pada kolik atau radang seperti apendisitis, maka akan timbul nyeri. Pasien yang merasaka nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjuk dengan tepat letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menujuk daerah yang nyeri.

Peritoneum parietale dipersarafi oleh saraf tepi, sehingga nyeri dapat timbul karena adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau proses radang. Nyeri dirasakan seperti seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri

Nyeri Abdomen – Manifestasi Gangguan Organik Intraperitoneal

a.        Nyeri visceral (nyeri rujukan n.thorakalis X)

1.       Nyeri kolik/ cramping – obstruksi simple – nyeri intermitten

2.       Nyeri konstan – iskemik jaringan

b.       Nyeri somatik (nyeri peritoneal iritatif/ defans muscular)

Iritan

1.  Non-infeksius (darah, urine, empedu, sekresi lambung). Hal ini menyebabkan derajat peritonitis bervariasi tergantung kemampuan iritatif iritan.

2.  Infeksius. Peritoneum punya resistensi tinggi terhadap infeksi dan kontaminasi persisten atau berat diperlukan untuk menyebabkan peritonitis.

a. Akut – kuman piogenik (biasanya Gram negative).

b. Kronis (mis. Tuberkulosis)

Peritonitis Infektif Akut

Kuman bisa masuk ke cavitas peritoneal dengan cara:

1.       Invasi local – dari inflamasi organ intra-abdominal, khususnya kolon. “Peritonitis sekunder (biasanya E.coli).

2.       Implantasi – mengikuti luka usus atau penyebaran dari tuba fallopii pada anak-anak perempuan (pneumococcal).

3.       Limfatik – dari infeksi retroperitoneal (jarang).

4.       Pembuluh darah – dari focus di mana saja di tubuh. ‘Peritonitis primer’ (biasanya streptococcal).

Rute Infeksi

Spasium ekstra/retroperitoneal :    -      Menyebar langsung dari hepar atau ginjal

-          Penyebaran hematogenik

Spasium intraperitoneal :  -     Menyebar langsung dari hepar

-        Implantasi dari mana saja di cavum peritoneal (mis: operasi, perforasi atau inflamasi intraabdominal)

Omentum

·         Sangat penting dalam pertahanan terhadap infeksi:

a.        Melokalisir iritasi intra-abdomen dengan perlekatan disekitar lokasi iritasi.

b.       Fagositosis bakteri.

·         Prognosis peritonitis buruk jika omentum tidak mampu karena:

a.        Belum berkembang (anak-anak sangat muda)

b.       Dibuang (pada operasi sebelumnya)

c.        Terfiksasi oleh perlekatan mengikuti operasi atau inflamasi sebelumnya.

Peritonitis Sekunder

RPD sangat membantu mis: ulkus peptikum, pancreatitis, dll.

Onset :                                                              

1.       Tiba-tiba – perforasi sebuah ulkus.

2.       Gradual

a.        Menyebar dari inflamasi visceral saat akan menjadi gambaran klinis pertama inflamasi viskus (sindrom visceral) sebelum bukti klinis peritonitis (sindrom somatic).

b.       Peritonitis post-operatif berkembang lambat dan tersembunyi tapi membahayakan (sering disalah-artikan sebagai nyeri pasca operasi atau ileus memanjang).

Pengaruh Infeksi

·       General : Syok toksik – toxemia. Toksemia mempengaruhi banyak organ penting : paru, jantung, hepar, otak dan ginjal. Efek toksik pada paru bisa menjadi petunjuk yang paling mudah dimengerti untuk diagnosis à hiperventilasi dan alkalosis respiratori.

·       Lokal :

a.     Nyeri somatik : tajam, tertusuk, atau terbakar, parah, terlokalisir baik pada area iritasi mis titik Mc Burney pada apendisitis (tapi jika di bawah nyeri diafragma dirujuk ke bahu). Diperberat dengan pergerakan (o.k.i pasien berbaring tenang, sering dengan paha difleksikan untuk merilekskan dinding abdomen, dan tidak mau bangun).

b.     Nyeri dan perih pada lokasi iritasi : Perih di atas area yang terkena, rigiditas, dan parastesi, defans muscular)

PATOFISOLOGI
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstruksi usus. Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.

Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.

Manifestasi Klinis Peritonitis

·       Tanda umum inflamasi : pyrexia (biasanya > 101⁰F, (38⁰C)), takikardia, leukositosis (biasanya > 20.000/c.mm)

·       Tahap :

1.     Tahap awal (incipient) : gelisah, hiperventilasi, kulit memerah (jika tidak ada hipovolemia sebelumnya).

2.     Tahap berkembang (developing): gelisah, hiperventilasi à alkalosis respiratori, pyrexia, takikardia, curah jantung, CVP normal (jika tidak ada hipovolemia sebelumnya).

3.     Tahap menetap (established) : letargis, biasanya hipovolemia à curah jantung, CVP, kulit dingin dan berkeringat, PO2 (karena efek toksik berat pada paru).

4.     Tahap penghancuran (disintegrating) : semi-koma, hipovolemia, kegagalan organ mayor, asidosis metabolik.

Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok. Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.

Penyebab Peritonitis

·         Perforasi apendisitis

·         Kehamilan ektopik

·         Perforasi diverticulitis Mackel

·         Perforasi kolon : komplikasi tifoid

·         Peritonitis mekonium

·         Perforasi ulkus peptikum

·         Pancreatitis

·         Kolesystitis (jika inflamasi menyebar ke peritoneum parietal)

·         Ruptur aneurisma

·         Abses subfrenikus

Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi tukak lambung, perforasi tifus abdominalis. Ileus obstruktif dan perdarahan oleh karena perforasi organ berongga karena trauma abdomen:

a. Bakterial : Bacteroides, E.Coli, Streptococus, Pneumococus, proteus, kelompok Enterobacter-Klebsiella, Mycobacterium Tuberculosa.

b. Kimiawi : getah lambung,dan pankreas, empedu, darah, urin, benda asing (talk, tepung).

Anda sedang membaca artikel tentang Peritonitis Non Trauma dan anda bisa menemukan artikel Peritonitis Non Trauma ini dengan url http://mantankoas.blogspot.com/2016/01/peritonitis-non-trauma.html,anda boleh menyebar luaskannya atau mengcopy paste-nya jika artikel Peritonitis Non Trauma ini sangat bermanfaat bagi teman-teman anda,namun jangan lupa untuk meletakkan link Peritonitis Non Trauma sebagai sumbernya.